Хобл гипертония сахарный диабет

Артериальная гипертензия и хроническая обструктивная болезнь легких — проблемы выбора терапии

Показана высокая эффективность и безопасность применения антагониста рецепторов ангиотензина II — валсартана в дозе 80-160 мг в сутки у больных артериальной гипертензией 1-2 степени и хронической обструктивной болезнью легких II-IV стадии.

High efficiency and safety of use of antagonist of Angiotensin-II — valsartan receptors in dosage of 80-160 mG per day with patients suffering from arterial hypertension of 1-2 stage and chronic obstructive lung disease of II-IV stage was stated.

В настоящее время, по данным ВОЗ, около 250 миллионов человек в мире страдают хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Это второе по распространенности неинфекционное заболевание по общемировой статистике. Заболеваемость ХОБЛ прогрессивно растет, и хроническая обструктивная болезнь легких является единственной причиной смерти с увеличением количества регистрируемых случаев [1, 2]. По прогнозам ВОЗ ХОБЛ станет третьей наиболее распространенной причиной смерти после инсульта и инфаркта миокарда к 2030 году [1]. Наиболее часто встречающимися коморбидными состояниями при ХОБЛ являются артериальная гипертензия (АГ) (28%), сахарный диабет (14%), ишемическая болезнь сердца (10%) [2, 3].

Приоритеты в изучении коморбидной сердечно-сосудистой и легочной патологии принадлежат отечественной терапевтической школе. Так, в 1954 году российский терапевт академик А. Л. Мясников выявил наклонность к повышению АД у больных эмфиземой легких и предположил ведущую роль в развитии гипертензивных реакций гипоксии головного мозга. Он писал: «В подобных условиях легче возникают, при действии психоэмоциональных факторов, соответствующие нарушения высшей нервной деятельности, которые ведут в ряде случаев к развитию гипертонии». Н. М. Мухарлямов в 1966 году отметил, что у 20–25% больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких (ХНЗЛ) диагностируется АГ, связь которой с состоянием бронхиальной проходимости позволяет выделить ее в качестве самостоятельной симптоматической «пульмогенной» гипертонии. В генезе этой формы АГ Н. М. Мухарлямов предполагал участие гипоксии и гиперкапнии, нарушения роли легких в метаболизме биологически активных веществ (катехоламинов, серотонина, гистамина, кининов, ангиотензина II), которые являются вазоактивными агентами [4, 5]. В свою очередь В. Ф. Жданов и соавт. отмечали связь развития системной АГ с бронхообструкцией при участии гипоксии, гиперкапнии, нарушений легочного газообмена и гемодинамики малого круга кровообращения у больных ХНЗЛ, что подтверждается и более поздними исследованиями [6]. В дальнейшем отечественные исследователи в целом ряде работ изучили патогенетические особенности АГ и клинико-функциональные характеристики АГ у больных ХОБЛ, а также подходы к терапии этой коморбидной патологии [7–11].

Однако до настоящего времени не существует доказательной базы эффективности антигипертензивной терапии и влияния на «суррогатные» и «жесткие» конечные точки у больных с сочетанной патологией АГ и ХОБЛ. Современные международные рандомизированные исследования в основном решают вопросы сравнения эффективности различных классов препаратов или их комбинаций. Возможности использования результатов данных исследований в реальной клинической практике зачастую ограничены, так как в список критериев исключения попадает большое количество больных АГ с сочетанной патологией, в том числе и ХОБЛ. С другой стороны, пульмонологические протоколы ведения больных с ХОБЛ не учитывают сочетанную кардиологическую патологию. Так, в европейских рекомендациях по ведению АГ (ESC/ESH 2007 — Европейское общество кардиологов (European Society of Cardiology — ESC) и Европейское общество по изучению гипертензии (The European Society of Hypertension, ESH)) вообще не выделяется такого клинического варианта АГ — сочетание с ХОБЛ [12]. В национальных клинических рекомендациях в разделе «АГ в сочетании с патологией легких» обсуждаются особенности ведения АГ у больных с ХОБЛ и бронхиальной астмой, проблемы подбора антигипертензивных препаратов, предпочтительные терапевтические стратегии [13].

Не вызывает сомнения, что в лечении АГ при ХОБЛ оправдано назначение препаратов, не только эффективно снижающих АД, но и отвечающих ряду требований:

  • адекватный контроль АД в ночные и ранние утренние часы;
  • совместимость препаратов с базисными средствами лечения ХОБЛ;
  • отсутствие эффектов, ухудшающих вентиляцию легких, бронхореактивность и усугубляющих гипоксемию;
  • положительное влияние на гемодинамику малого круга кровообращения;
  • выраженные кардио- и вазопротективные эффекты;
  • отсутствие влияния на фармакодинамику антигипертензивных препаратов в условиях гипоксии.

Также необходимо, чтобы выбранный препарат оказывал влияние на патогенетические механизмы формирования АГ при ХОБЛ.

В основе развития АГ при ХОБЛ лежит раннее формирование эндотелиальной дисфункции в малом и большом круге кровообращения, повышение симпатической активности с дисбалансом синтеза катехоламинов, нарушение роли легких в метаболизме вазоактивных веществ, оксидативный стресс, хроническое системное воспаление, дисбаланс в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС) [14]. Имеются немногочисленные работы, подтверждающие роль компонентов РААС в патогенезе сердечно-сосудистых изменений у больных ХОБЛ [15]. Активность ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) увеличивается при гипоксии, что, возможно, играет немаловажную роль в увеличении степени системной гипертонии [16]. Повышение функции РААС возможно как при непосредственном воздействии гипоксии, так и опосредованно, через активацию симпатоадреналовой системы.

Проблемы применения ингибиторов АПФ (ИАПФ) у больных с бронхообструктивным синдромом неоднократно обсуждались. И связаны они, прежде всего, с накоплением бронхоирритантов (брадикинин, субстанция Р, оксид азота) и появлением или усугублением кашля с возможным усилением бронхообструктивного синдрома. По данным клинических исследований частота этого побочного эффекта достигает 10–20%, причем среди больных без сопутствующей патологии [17]. Появление брадикининового кашля у больных ХОБЛ может ошибочно расцениваться как обострение ХОБЛ и приводить к неоправданному изменению лечебной тактики: усилению противовоспалительной и бронходилатирующей терапии, что, в свою очередь, ведет к усугублению течения АГ, микроциркуляторным расстройствам и ухудшению качества жизни больных.

Блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов (БАР) в отличие от ИАПФ не влияют на активность других нейрогуморальных систем, с которыми связывают такие характерные для ИАПФ побочные эффекты, как сухой кашель и ангионевротический отек, при этом сохраняя плейотропные эффекты, характерные для блокады РААС (антиоксидантные эффекты, эндотелийрегулирующие свойства). Большей селективностью и специфичностью блокады РААС объясняют лучшую переносимость БАР, по сравнению с ИАПФ. Частота побочных эффектов при лечении БАР такая же, как при назначении плацебо. У пациентов с нарушенной бронхиальной проходимостью не было отмечено препарат-индуцированного кашля, что дает основания рассматривать БАР как препараты выбора в данной группе, что подтверждено в национальных рекомендациях Всероссийского научного общества кардиологов по ведению АГ (ВНОК, 2010) [13, 18].

Однако в одной из работ на фоне применения лозартана было отмечено индуцирование бронхоспазма и появление кашля у пациентов с АГ. Среди предположительных механизмов этого побочного эффекта обсуждалось повышение освобождения бронхоирританта оксида азота [19]. В другом же исследовании лозартан ингибировал метахолин-индуцированный бронхоспазм и значительно уменьшил редукцию объема формированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) [20].

Таким образом, влияние БАР на функцию легких описано в небольшом количестве местных исследований, которых недостаточно для однозначного заявления о тактике применения препаратов этой фармакологической группы у пациентов с сочетанием АГ и ХОБЛ в связи с небольшим количеством наблюдений и отсутствием ослепления исследований. Таким образом, теоретические предпосылки благоприятного действия блокады негативных влияний АТII дают основание для дальнейших исследований влияния данной группы препаратов не только при изолированной АГ, но и ее сочетании с другими патологиями, в том числе ХОБЛ.

Целью нашей работы явилась оценка эффективности и переносимости антагониста рецепторов ангиотензина II — валсартана (Нортиван®) в дозе 80–160 мг в сутки у больных АГ 1–2 степени и ХОБЛ II-IV стадии.

Материалы и методы исследования. Дизайн исследования — местное, открытое, несравнительное исследование по изучению эффективности и безопасности препарата Нортиван® у больных АГ в сочетании с ХОБЛ. Нами обследовано 18 пациентов с ХОБЛ II–IV стадии (the Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease, GOLD 2011) в период ремиссии, страдающий АГ I и II степени, определяемой в соответствии с общепринятой классификацией уровней АД (ВНОК, 2010). Средний возраст больных составил 53,5 ± 4,6 года.

Критериями исключения из исследования являлось наличие у пациентов осложнений АГ, ишемической болезни сердца, декомпенсированного хронического легочного сердца, эндокринных заболеваний, требующих медикаментозной коррекции, патологии почек, хронической сердечной недостаточности, пероральной стероидной терапии более 10 дней за последние 6 месяцев до включения в исследование, онкологических заболеваний и любых других состояний, которые могли бы помешать интерпретации и оценке результатов исследования. Пациенты, не получавшие ранее антигипертензивного лечения, включались в исследование сразу, а остальные проходили отмывочный период в течение 2 недель.

В качестве антигипертензивной терапии на протяжении 24 недель пациенты получали препарат Нортиван®. Эффективность терапии контролировалась с помощью суточного мониторирования артериального давления (СМАД). Выбор в качестве критериев эффективности терапии параметров СМАД связан с литературными данными и собственными наблюдениями о преобладании у пациентов с АГ и ХОБЛ суточных профилей АД с отсутствием снижения или повышением АД в ночной период, когда офисные цифры АД в меньшей степени отражают эффективность проводимой антигипертензивной терапии. Начальная дозировка составила 80 мг/сут. При недостаточном гипотензивном эффекте на 4-й неделе лечения доза препарата удваивалась. Базисная терапия ХОБЛ не менялась на протяжении всего времени исследования и включала антихолинергические препараты (ипратропия бромид, тиотропия бромид), бета2-адреномиметик (фенотерол) или их комбинацию.

Исходно и через 24 недели лечения проводилось полное лабораторное обследование: клинический анализ крови, биохимический анализ крови. Также исследовалась толщина комплекса интима-медиа (КИМ) сонных артерий, ЭКГ. Критерием безопасности проводимой терапии послужила оценка показателей функции внешнего дыхания, суточной пульсоксиметрии. СМАД проводилось с использованием портативных мониторов АВРМ-03 и АВРМ-04. Суточная пульсоксиметрия проводилась с использованием пульсоксиметра MIROxi. При суточной пульсоксиметрии анализировались следующие параметры: Ср%SpO2 — средний уровень сатурации за сутки; Мин%SpO2 — минимальное значение сатурации за сутки; Макс%SpO2 — максимальное значение сатурации за сутки; индекс десатурации (1/ч) — среднее количество эпизодов десатурации за час; максимальная продолжительность (c) — максимальная продолжительность десатурации. Вентиляционная функция легких оценивалась на бодиплетизмографе волюметрического типа Master Lab методами спирографии с компьютерным расчетом показателей. Критерием безопасности терапии были данные спирометрии и суточной пульсоксиметрии до назначения препарата и в процессе терапии.

Анализ данных проводился с помощью статистического пакета программ SPSS 15.0. При сравнении количественных признаков в параллельных группах использовался критерий Стьюдента.

Результаты и обсуждение

Все больные по данным СМАД на фоне лечения достигли целевых цифр АД. Увеличение дозы препарата до 160 мг/сут потребовалось 50% пациентов. Побочных эффектов в процессе терапии зарегистрировано не было.

Под влиянием терапии произошло статистически значимое снижение как среднесуточных показателей систолического артериального давления (САД) и диастолического артериального давления (ДАД), так и показателей АД в дневной и ночной периоды (табл. 1). При анализе суточного профиля АД до терапии обращало на себя внимание преобладание пациентов с повышением или отсутствием снижения АД в ночном периоде (night-peaker — 31%, non-dipper — 50%, dipper — 19%), что связано с усугублением бронхиальной обструкции в ночные часы с активацией нейрогуморальных систем (симпатико-адреналовой и РААС) и повышением АД. В процессе терапии произошла полная коррекция типа night-peaker с увеличением количества пациентов с физиологическим ночным снижением АД (dipper) до 62%.

В наше исследование вошли пациенты со значительными обструктивными нарушениями в целом по группе (ОФВ1

В. С. Задионченко*, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Адашева*, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Ли*, кандидат медицинских наук, доцент
Е. И. Жердева*
Ю. В. Малиничева*
О. И. Нестеренко**,
кандидат медицинских наук
С. В. Павлов*

*ГБОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития России,
**ГБУЗ ГКБ № 11 Департамента здравоохранения города,
Москва

Использованные источники: www.lvrach.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  I рецепты сахарный диабет

  Пиявка и сахарный диабет

Артериальная гипертония у больных ХОБЛ

О статье

Для цитирования: Дворецкий Л.И. Артериальная гипертония у больных ХОБЛ // РМЖ. 2003. №28. С. 1576

ММА имени И.М. Сеченова

А ртериальная гипертония (АГ) у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) представляет одно из частых коморбидных состояний в клинике внутренних болезней и являются предметом конструктивного взаимодействия интернистов, кардиологов, пульмонологов. АГ выявляется у больных ХОБЛ с различной частотой (от 6,8% до 76,3%), составляя в среднем 34,3% [1]. Подобная коморбидность при всей ее практической значимости имеет неоднозначную трактовку относительно патогенетический связи между АГ и ХОБЛ. Существуют две точки зрения на сочетание АГ и ХОБЛ:

1. Сосуществование двух заболеваний, развивающихся под воздействием различных факторов риска и патогенетически не связанных между собой, т.е. речь идет о сочетании двух независимых заболеваний.

2. Существует патогенетическая связь между АГ и ХОБЛ, которая является причиной развития АГ. Это дает основание рассматривать АГ у данной категории пациентов, как симптоматическую, и даже обозначать ее пульмогенной АГ (по аналогии с нефрогенной, эндокриннной и др.).

В пользу «пульмогенных» механизмов АГ у больных ХОБЛ может свидетельствовать развитие АГ через несколько лет после манифестации ХОБЛ, а также связь между подъемами АД и обострением легочного заболевания с усилением бронхиальной обструкции, усугублением гипоксемии.

Термин ХОБЛ включает по современным представлениям: хронический обструктивный бронхит, эмфизему легких, тяжелые формы бронхиальной астмы. Трудности определения нозологической принадлежности каждого из вышеуказанных заболевания, с одной стороны, и наличие общего признака – необратимой бронхиальной обструкции, с другой, делают оправданным обозначение их одним заболеванием – ХОБЛ.

АГ и ХОБЛ сближают различные ассоциированные факторы, играющие важную роль в течении и прогрессировании каждого из этих двух заболеваний. К таким факторам относятся:

– низкая физическая активность;

– обструктивное апноэ во сне;

– гипертензивный эффект некоторых медикаментов при лечении ХОБЛ (глюкокортикоиды, b 2–агонисты).

Особенностями так называемой пульмогенной АГ являются [1]:

– меньшие среднесуточные значения систолического артериального давления;

– повышенная вариабельность АД;

– более значительное повышение среднего диастолического АД;

– превалирование типов non–dipper и night picker;

– изменения показателей ФВД и газового состава крови;

– ухудшение реологических свойств крови (повышение агрегации тромбоцитов и эритроцитов).

Основными патогенетическими механизмами развития АГ у больных ХОБЛ являются следующие:

– нарушение гемодинамики в малом круге;

– повышение активности ренин–ангиотензиновой системы;

– увеличение секреции альдостерона;

– колебания внутригрудного давления вследствие бронхиальной обструкции;

– микроциркуляторные и гемореологические нарушения (эритроцитоз).

Понимание роли вышеуказанных механизмов развития АГ у больных ХОБЛ важно при построении программы лечения АГ у данной категории пациентов с учетом особенностей АГ.

При принятии решения о назначении гипотензивного препарата больным ХОБЛ по поводу АГ гипотензивный препарат должен отвечать следующим требованиям:

– отсутствие негативного влияния на бронхиальную проходимость;

– отсутствие клинически значимого гипокалиемического эффекта;

– отсутствие провоспалительного эффекта;

– отсутствие прокашлевого действия;

– отсутствие взаимодействия с бронхолитическими препаратами;

– уменьшение легочной гипертонии;

– снижение агрегации тромбоцитов;

– влияние на эндотелий.

Основная проблема при выборе гипотензивного препарата в подобных ситуациях – это наличие бронхиальной обструкции, лимитирующей, а то и просто служащей противопоказанием к назначению b -блокаторов, хотя с появлением кардиоселективных b -блокаторов терапевтические возможности коррекции АГ и лечения ИБС у больных ХОБЛ несколько расширились. Среди кардиоселективных b -блокаторов у больных ХОБЛ с наличием АГ и сопутствующей стенокардии могут применяться метопролол, бисопролол, бетаксолол. Наибольшей кардиоселективностью обладает бисопролол, причем показано его преимущество с точки зрения влияния на бронхиальную проходимость по сравнению с атенололом у больных ХОБЛ с сопутствующей АГ. Кардиоселективные b -блокаторы следует назначать больным ХОБЛ с наличием АГ в малых дозах под контролем ЭКГ и бронхиальной проходимости, прежде всего по клиническим данным. Меньшим бронхоконстрикторным эффектом обладают b -блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (ацебутолол, пиндолол), однако их гипотензивный эффект значительно ниже других b -блокаторов.

Другой группой препаратов, применяемых у больных ХОБЛ с целью снижения АД, являются блокаторы кальциевых каналов – дигидропиридиновые (нифедипин, фелодипин, амлодипин, лацидипин и др.) и недигидропиридиновые (верапамил, дилтиазем). Отсутствие негативного влияния на бронхиальную проходимость делает антагонисты кальция препаратами выбора для лечения АГ у больных ХОБЛ. В то же время наклонность больных ХОБЛ с наличием легочного сердца к нарушениям сердечного ритма (брадиаритмии) и проводимости (атриовентрикулярные и синоатриальные блокады) может ограничивать назначение с целью снижения АД некоторых блокаторов кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем).

Нет даннных о негативном влиянии гипотензивных препаратов на мукоцилиарный клиренс, что имеет важное значение при ведении больных ХОБЛ.

Другим требованием к гипотензивным препаратам у больных ХОБЛ является отсутствие клинически значимого гипокалиемического эффекта, поскольку гипокалиемия может негативно влиять на работу дыхательной мускулатуры, утомление которой ведет к прогрессированию дыхательной недостаточности при ХОБЛ. Риск развития гипокалиемии реально может наблюдаться при применении как тиазидовых, так и петлевых диуретиков, что следует учитывать при выборе гипотензивного препарата, особенно у больных с наличием дыхательной недостаточности. Среди диуретиков предпочтительнее назначать индоловое производное индапамид.

Желательно, чтобы гипотензивные препараты не взаимодействовали с различными медикаментами, назначаемыми больным ХОБЛ. Это касается прежде всего бронхолитиков, в частности, b 2–агонистов (фенотерол, сальбутамол и др.), м–холинолитиков (ипратропиум бромиды, тиотропиум), препаратов теофиллина. Большинство гипотензивных препаратов не взаимодействует с бронхолитиками, за исключением некоторых блокаторов кальциевых каналов группы верапамила, повышающего концентрацию теофиллина в крови и увеличивающего тем самым риск токсичности теофиллиновых препаратов. При назначении диуретиков больным, получающим по поводу ХОБЛ b 2–агонисты короткого действия, следует иметь в виду усиление риска развития гипокалиемии. Кроме того, ингаляционное применение b 2–агонистов (особенно в больших дозах) при неконтролируемом назначении может вызывать тахикардию с повышением АД.

Одним из нежелательных эффектов гипотензивных препаратов, в частности, ингибиторов АПФ, является кашель, возникающий приблизительно у 10% больных, что существенно нарушает качество жизни больных ХОБЛ, а в ряде случаев может ошибочно расцениваться, как обострение легочного заболевания. Вместе с тем назначение ингибиторов АПФ больным ХОБЛ оправдывается не только их гипотензивным эффектом, но и способностью указанных препаратов снижать давление в легочной артерии у данной категории пациентов.

Наряду с учетом нежелательных фармакологических эффектов гипотензивных препаратов у больных ХОБЛ следует учитывать целый ряд негипотензивных эффектов, которые могут оказаться полезными с точки зрения влияния на некоторые патогенетические механизмы прогрессирования дыхательной недостаточности и легочной гипертензии. К таким негипотензивным эффектам, имеющим позитивное значение при ХОБЛ, относятся:

– снижение давления в легочной артерии;

– влияние на эндотелиальную дисфункцию;

Развитие легочной гипертонии у больных ХОБЛ позволяет считать препаратами выбора для лечения АГ блокаторы кальциевых каналов, поскольку наряду с гипотензивными свойствами эти препараты обладают бронходилатирующим эффектом и способностью снижать давление в легочной артерии за счет вазодилатации сосудов малого круга. Бронходилатирующий эффект доказан как у верапамила, так и дигидропиридинов различных поколений короткого и длительного действия. В меньшей степени способностью к бронходилатации обладает дилтиазем. Кроме того, блокаторам кальциевых каналов присуща слабая антиагрегантная активность. Большие дозы препаратов данной группы могут усиливать вентиляционно–перфузионные соотношения вследствие подавления компенсаторной вазоконстрикции [2].

Ингибиторы АПФ назначаются с гипотензивной целью больным ХОБЛ с учетом снижения давления в легочной артерии и отсутствия у препаратов данной группы негативного влияния на бронхиальную проходимость, легочную вентиляцию и перфузию. При возникновении (усилении) кашля у больных ХОБЛ на фоне лечения ингибиторами АПФ альтернативой могут быть антагонисты ангиотензиновых рецепторов. Тем более, что в настоящее время не получено данных о неблагоприятном влиянии блокаторов ангиотензиновых рецепторов на функцию легких.

Широко применяемые для лечения АГ тиазидовые и петлевые диуретики, а также индапамид назначаются обычно больным ХОБЛ с АГ и становятся средством выбора при декомпенсированном хроническом легочном сердце. В подобных ситуациях предпочтение следует отдавать петлевым диуретикам (фуросемид). В то же время последние могут вызывать гипокалиемию, что в сочетании с гипоксией является фактором риска развития нарушений ритма и требует назначения калийсберегающих препаратов (спиренолактон).

Рекомендации по ведению больных ХОБЛ в сочетании с АГ

– Коррекция факторов, общих для ХОБЛ и АГ (курение, избыточный вес, низкая физическая активность);

– своевременное купирование обострений ХОБЛ (бронхиальная обструкция, гипоксемия, легочная гипертония, эритроцитоз);

– выбор гипотензивного препарата с учетом клинической ситуации (наличие хронического легочного сердца, сопутствующей ИБС, нарушений ритма, сердечной недостаточности, сахарный диабет, ХПН и др.);

– стратификация факторов риска (степень АГ, поражение органов–мишеней, ассоциированные клинически значимые состояния);

– мониторинг за эффективностью и переносимостью назначенного гипотензивного препарата;

– коррекция гипотензивной терапии в случае ее неэффективности (доза препарата, замена препарата, комбинация различных гипотензивных препаратов);

– комбинации гипотензивных препаратов с доказанной эффективностью у больных ХОБЛ (диуретики+ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов+ингибиторы АПФ).

Рекомендации терапевтической тактики у больных ХОБЛ в сочетании с АГ при различных клинических ситуациях представлены на рисунке 1.

Рис. 1. Рекомендации терапевтической тактики у больных ХОБЛ в сочетании с АГ при различных клинических ситуациях

Рис. 1 (продолжение). Рекомендации терапевтической тактики у больных ХОБЛ в сочетании с АГ при различных клинических ситуациях

1. Зодионченко В.С., Адашева Т.В.,Шилова Е.В. и соавт. Клинико–функциональные особенности артериальной гипертонии у больных хроническими обструктивными болезнями легких. РМЖ, 2003, 9,535–538)

2. .Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Особенности лечения артериальной гипертонии при хронических обструктивных заболеваниях легких. РМЖ 2003, 19 1048–1051

Использованные источники: www.rmj.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Пиявка и сахарный диабет

  От сахарного диабета лысеют

Особенности патогенеза, клиники и лечения сочетания хронической обструктивной болезни лёгких и сахарного диабета

Дата публикации: 05.07.2015 2015-07-05

Статья просмотрена: 442 раза

Библиографическое описание:

Ромашов Б. Б., Полякова Н. В. Особенности патогенеза, клиники и лечения сочетания хронической обструктивной болезни лёгких и сахарного диабета // Молодой ученый. — 2015. — №13. — С. 310-314. — URL https://moluch.ru/archive/93/20819/ (дата обращения: 18.11.2018).

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) занимает значительное место среди причин смерти в мире, а распространенность данной патологии достигает 10 % в возрастных группах старше 40 лет. Так, за последние 20 лет заболеваемость ХОБЛ переместилась с 12-го места на 5-е, а смертность по причине ХОБЛ — с 6-го места на 2-е [1, 2].

Течение болезни, лечебные и профилактические программы, прогноз в значительной степени зависят от сопутствующих экстрапульмональных заболеваний, на фоне которых протекает ХОБЛ.

Коморбидность при ХОБЛ является серьезной проблемой, с которой сталкиваются врачи, а в лечении коморбидных состояний особую важность приобретают вопросы безопасного применения лекарственных средств [3,4,5].

На частоту визитов к врачу, оказания неотложной помощи и госпитализаций у больных ХОБЛ могут влиять коморбидные заболевания, в том числе сахарный диабет (СД) [1,6]. По данным различных авторов, СД сочетается с ХОБЛ у 2–16 % больных [7,8,9]. Среди госпитализированных больных с ХОБЛ у 14 % выявлялся сахарный диабет [5,9].

Частота сочетания ХОБЛ и сахарного диабета в настоящее время значительно возрастает вследствие увеличения распространенности данных заболеваний во второй половине жизни [1,2,10].

Актуальные данные были опубликованы рабочей группой испанских учёных по ХОБЛ с краткосрочным прогнозом при наличии экстрапульмональной патологии. При обследовании 606 пациентов, 594 мужчин (89,9 %), возрасте 72,6 лет у 63,4 % имела место артериальная гипертензия, у 35,8 % сахарный диабет, у 32,8 % хроническая сердечная недостаточность, у 20,8 % ишемическая болезнь сердца, анемии у 19,3 %, у 34 % дислипидемия; 4,5 % умерли в течение 3 месяцев [7,8].

В современной клинической практике все чаще можно встретить пациентов, у которых сочетаются такие заболевания как ХОБЛ, сердечно-сосудистая патология, рак лёгких, остеопороз, депрессия и сахарный диабет.

В настоящее время СД рассматривается как один из ведущих факторов риска тяжелого течения ХОБЛ [10,11]. По данным Шойхет Я. Н., у больных ХОБЛ в сочетании с СД достоверно чаще возникают обострения более 3 раз в год — у 53,8 % больных в сравнении с группой больных ХОБЛ без СД — 13,3 % [11,12].

Между тем данные литературы свидетельствуют о недостаточном изучении проблемы взаимного влияния ХОБЛ и СД [4,13,14].

Причинами смерти больных ХОБЛ сегодня называют сердечно-сосудистые заболевания, рак легких и при тяжелой ХОБЛ — прогрессирование дыхательной недостаточности [1,8]. Госпитальная летальность у больных с обострением ХОБЛ составляет около 10 %.

К факторам риска смерти больных ХОБЛ относят старческий возраст, снижение легочных функций, состояние здоровья до поступления в блок интенсивной терапии и СД [15,16,17].

СД усугубляет тяжесть состояния больных ХОБЛ. Тяжесть течения и частота осложненных форм ХОБЛ у больных СД прямо коррелировала с тяжестью и глубиной его декомпенсации, распространенностью ангиопатий. По мере стихания остроты легочного процесса СД оставался декомпенсированным во многих случаях.

Изменения функции легких у больных СД и хроническим бронхитом характеризовались быстро прогрессирующими рестриктивными нарушениями.

Легочная гемодинамика у больных ХОБЛ и СД изучалась с помощью транскутанной допплер — эхографии югулярной вены. Легочная гипертензия была более тяжелой у больных ХОБЛ в сочетании с СД 2 типа в сравнении с больными ХОБЛ [8,18].

СД может затруднять лечение больных ХОБЛ, прежде всего при лечении обострений. Наличие СД требует госпитализации больных ХОБЛ. Такие больные нуждаются в госпитализации, нередко в БИТ, в применении более мощных и дорогостоящих антибиотиков. Потенциальными возбудителями обострения могут быть резистентные микроорганизмы и энтеробактерии.

В одном из исследований смертность была выше у пациентов с плохим гликемическим контролем, которые были госпитализированы с обострением ХОБЛ [3,5].

Риск послеоперационных осложнений у больных ХОБЛ и СД выше в сравнении с больными ХОБЛ без диабета. Диабет, использование стероидов — факторы риска гастроинтестинальных осложнений у пациентов с объемной резекцией легких по поводу эмфиземы [10,12].

В целом ряде исследований установлено, что ХОБЛ является фактором риска развития сахарного диабета. У 29,7 % пациентов симптомы ХОБЛ предшествовали диагнозу СД на 5,4 года, и у 8,4 % диагноз СД устанавливали при госпитализации [7,15,19]. В исследовании Nurses Health Study показано, что у больных ХОБЛ риск развития сахарного диабета повышен в 1,8 раза [20].

Исследования на животных показали, что гипоксия может вызывать резистентность к инсулину [14,16]. Снижение спирометрических показателей (ОФВ1) сегодня рассматривается как фактор риска развития СД [6,7,21].

Взаимное неблагоприятное влияние ХОБЛ и СД может быть объяснено повышением воспалительных медиаторов (ТНФ — α, ИЛ — 6, С — реактивного протеина) при ХОБЛ, которые считаются причиной инсулинорезистентности и СД 2 типа [9,17].

По некоторым данным, метаболический синдром (МС), нарушение толерантности к глюкозе, гиперинсулинемия выявляются у 57,5 % больных ХОБЛ [15,22]. Согласно результатам другого исследования, данный показатель составляет 44,6 %. При оценке отдельных компонентов МС выявлено, что абдоминальное ожирение наблюдается у 52,2 %, артериальная гипертония — у 77,2 %, гипергликемия — у 46,7 % больных ХОБЛ [7,19].

Установлено, что клиническое течение ХОБЛ зависит от уровня маркеров системного воспаления, которое имеет ключевое значение в патогенезе ХОБЛ в сочетании с МС. Уровень СРБ выше у пациентов с МС и ХОБЛ, чем при ХОБЛ, что отражает большую интенсивность системного воспаления у больных сочетанной патологией [16,17].

Присоединение МС отягощает течение основного заболевания. У пациентов с индексом массы тела (ИМТ) более 30 наблюдается высокое стояние диафрагмы, что способствует нарушению вентиляции легких, уменьшению глубины дыхания, нарушению мукоцилиарного клиренса.

Выявлена обратная корреляционная связь между объемом форсированного выдоха за первую секунду и ИМТ (r=-0,36, р=0,02), а также индексом Тиффно и ИМТ (r=-0,39, р=0,01) [18,23].

Известно, что жировая ткань секретирует лептин, белок, усиливающий этерификацию жирных кислот в адипоцитах, аполипопротеин Е, липопротеинлипазу, а также цитокины, способствующие поддержанию системного воспаления. Отмечено, что у больных с сочетанием ХОБЛ и МС чаще отмечаются жалобы на кашель с обильным отхождением слизисто-гнойной мокроты, отеки голеней и стоп, нарушение сна и головную боль, чем у пациентов с изолированным течением ХОБЛ. У пациентов с ХОБЛ и МС чаще наблюдается диффузный цианоз (36,4 %), тахикардия (75 %), сухие разнотембровые хрипы в легких (90,3 %), увеличение печени и периферические отеки (36,5 %), симптом участия в дыхании вспомогательных мышц (24,5 %). При проведении спирографии отмечено, что у больных сочетанной патологией регистрируются нарушения дыхания рестриктивного типа. Установлена взаимосвязь между формированием рестриктивных нарушений и ожирением (p 2 [1,2].

Доказано, что противовоспалительные свойства статинов оказывают благоприятное влияние на течение ХОБЛ и МС. Отмечено снижение уровня ультрачувствительного С-реактивного протеина в крови, нормализация липидного профиля и показателей гликемии у пациентов с ХОБЛ и атеросклерозом на фоне МС и СД при назначении аторвастатина и метформина дополнительно к базовой терапии [12].

В целом, в настоящее время определена важная роль коморбидных заболеваний, в том числе и сахарного диабета, в течении и исходах ХОБЛ. Смертность значительно выше у больных ХОБЛ, госпитализированных с обострением на фоне недостаточного гликемического контроля [18,23]. Однако особенности терапии ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом изучены недостаточно, что обусловливает необходимость дальнейших исследований в этом направлении.

1. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких (пересмотр 2011 г.) / Пер. с англ. под ред. А. С. Белевского. — М.: Российское респираторное общество, 2012. — 80 с.

2. Couillard A., Veale D., Muir J. F. Comorbidities in COPD: a new challenge in clinical practice // Rev Pneumol Clin. — 2011. — № 67(3). — P. 143–153.

3. Шойхет, Я. Н. Рентгенологические и допплерографические признаки поражения легких у больных сахарным диабетом / Я. Н. Шойхет, Е. А. Титова, В. К. Коновалов, Л. А. Титова // Казанск. мед. журн. — 2007. — № 6. — С. 532–536.

4. Шойхет, Я. Н. Особенности течения хронической обструктивной болезни легких у больных сахарным диабетом / Я. Н. Шойхет, Е. А. Титова, А. И. Алгазин, Т. А. Корнилова, И. П. Сокол, Е. М. Реуцкая, Е. М. Петаева, В. М. Стребкова, В. Н. Чиркова, Л. Э. Шульгина // Пульмонология. — 2008. — № 5. — С. 60–65.

5. Филатова Ю. И. Особенности клиники и терапии хронической обструктивной болезни легких на фоне метаболического синдрома / Ю. И. Филатова, М. В. Перфильева, А. В. Чернов // Молодой ученый. — 2014. — № 7. — С. 220–222.

6. Зарубина Е. Г., Карпечкина Ю. Л., Прохоренко И. О. Влияние метаболического синдрома на скорость формирования ИБС у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких // Вестник медицинского института РЕАВИЗ. — 2011. — № 1. — С. 27–33.

7. Теслинов И. В. Анализ особенностей личности и качества жизни у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких / И. В. Теслинов, О. Ю. Ширяев, А. В. Будневский, И. С. Махортова // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. — 2008. — Т. 7. — № 4. — С. 910–912.

8. Провоторов В. М., Бильченко Л. И., Ромашов Б. Б. Особенности спектральной туссографии у больных бронхиальной астмой и сахарным диабетом // Пульмонология. — 2000. — № 2. — С. 56.

9. Park S. K., Larson J. L. Metabolic syndrome and associated factors in people with chronic obstructive pulmonary disease // West J Nurs Res. — 2014. — № 36(5). — P. 620–642.

10. Akpınar E. E., Akpınar S., Ertek S., Sayın E., Gülhan M. Systemic inflammation and metabolic syndrome in stable COPD patients // Tuberk Toraks. — 2012. — № 60(3). — P. 230–237.

11. Титова, Е. А. Сахарный диабет и болезни органов дыхания // Пульмонология. — 2003. — № 3. — С. 101–104.

12. Будневский А. В., Лукашев В. О., Пашкова О. В. Разворотнев А. В. Модель клинического течения хронической обструктивной болезни легких // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. — 2010. — Т.9. — № 1. — С. 209–213.

13. Киреев С. А., Рязанов А. С., Еременко Н. Н., Деменко Е. Г. ХОБЛ в сочетании с метаболическим синдромом: особенности клинических проявлений и лабораторные показатели системного воспаления // Биомедицина. — 2010. — № 4. — С. 40–45.

14. Küpeli E. et al. Metabolic syndrome is associated with increased risk of acute exacerbation of COPD: a preliminary study // Endocrine. — 2010. — № 38(1). — P. 76–82.

15. Рязанов А. С., Киреев С. А., Еременко Н. Н. Особенности клинического течения ХОБЛ при метаболическом синдроме: роль системного воспаления // Ожирение и метаболизм. — 2010. — № 2. — С. 49–51.

16. Stanciu S. at al. Are systemic inflammatory profiles different in patients with COPD and metabolic syndrome as compared to those with COPD alone? // Rom J Intern Med. — 2009. — № 47(4). — P. 381–386.

17. Рязанов А. С., Киреев С. А., Еременко Н. Н. Влияние индекса массы тела на параметры спирографии у больных ХОБЛ в сочетании с метаболическим синдромом // Биомедицина. — 2010. — № 4. — С. 119–121.

18. Ступницкая А. Я. Оксидантно-антиоксидантный статус больных хронической обструктивной болезнью легких, сочетающейся с метаболическим синдромом // Современная медицина: актуальные вопросы. — 2013. — № 23. — С. 37–45.

19. Алтухова Ю. В., Бурлачук В. Т., Трибунцева Л.В, Будневский А. В. Роль компьютерного регистра в оценке эффективности управления лечебно-диагностическим процессом у больных хронической обструктивной болезнью легких // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. — 2013. — Т.12. — № 3. — С. 618–621.

20. Алтухова Ю. В. Клиническая эффективность вакцинации больных хронической обструктивной болезнью легких в общей врачебной практике (семейной медицине) / Ю. В. Алтухова, Л. В. Трибунцева, А. В. Будневский, В. Н. Яковлев, А. М. Земсков // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. — 2012. — Т.11. — № 2. — С. 522–525.

21. Овчаренко С. И., Галецкайте Я. К. Эволюция глобальной инициативы по хронической обструктивной болезни легких и новый подход к противовоспалительной терапии // Лечащий врач. — 2014. — № 1. — С. 75–80.

22. Авдеев С. Н. Вопросы безопасности терапии рофлумиластом у пациентов с ХОБЛ // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. — 2013. — № 1. — С. 2–8.

23. Будневский А. В. Возможности комбинированной терапии при тяжелой хронической обструктивной болезни легких / А. В. Будневский, Г. Г. Прозорова, В. Т. Бурлачук, О. В. Пашкова, В. О. Лукашев В. О. // Практическая пульмонология. — 2010. — № 4. -С. 34–38.

24. Лукашев В. О., Будневский А. В., Лисова А. Н., Разворотнев А. В. Комплексная оценка эффективности лечебно-профилактических мероприятий у больных ХОБЛ среднетяжелого и тяжелого течения // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. — 2011. — Т. 10. — № 1. — С. 148–151.

25. Ноговицына А. С., Никитин А. В., Лукина И. В., Гречушенко М. Н., Колчева А. Н. Оценка эффективности применения аторвастатина и метформина на основании динамики маркеров системного воспаления у больных ХОБЛ с атеросклерозом на фоне метаболического синдрома (краткое сообщение) // Вестник новых медицинских технологий (электронный журнал). — 2013. — № 1.

Использованные источники: moluch.ru

Статьи по теме