Типы сахарного диабета по этиологии

54) Сахарный диабет, его виды. Этиология и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа. Стоматологические проявления сахарного диабета.

Сахарный диабет — это состояние хронической гипергликемии, обусловленной недостаточностью инсулина или избыточностью факторов, противодействующих его активности. Проявления диабета включают нарушения обмена веществ, углеводного, кетоацидоз, прогрессирующее поражение капилляров почек, сетчатки, поражения периферических нервов и выраженный атеросклероз .

Основные проявления диабета — гипергликемия, достигающая иногда 25 ммоль/л, гликозурия с содержанием глюкозы в моче до 555 — 666 ммоль/сут (100 — 120 г/сут), полиурия (до 10 — 12 л мочи в сутки), полифагия и полидипсия.

Этиология. Причиной сахарного диабета является инсулиновая недостаточность. По механизму возникновения инсулиновая недостаточность может быть панкреатической— связанной с нарушением биосинтеза и выделения инсулина, или внепанкреатической (относительной)- при нормальном выделении инсулина панкреатическими островками.

Инсулиновая недостаточность может быть связана с генетическими либо приобретенными факторами.

В зависимости от причин и степени инсулиновой недостаточности: первичный и вторичный (симптоматический).

В первичном сахарном диабете, выделен инсулинзависимый ( I типа) и инсулиннезависимый ( II типа).

Вторичный связан с определенными заболеваниями: акромегалией, болезнью Иценко—Кушинга, болезнями поджелудочной железы, действием лекарственных, химических средств, генетическими синдромами.

Отдельные классы представляет диабет, связанный с недостаточностью питания, и диабет беременных.

Распространен первичный диабет. В его происхождении наряду с генетическими факторами определенную роль играют иммунные механизмы и внешнесредовые влияния.

Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) характеризуется инсулинопенией- абсолютной инсулиновой недостаточностью, с метаболическими нарушениями сцлонный к кетоацидозу. Развивается эта форма в юношеском возрасте, генетическая предрасположенность сочетается с определенными антигенами системы HLA. Чаще ( HLA-B8-DR3 и B15-DR4). Имеются сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (инсулинит, тиреоидит), наличие антител к инсулину, β-клеткам. Начало заболевания связано с предшествующей вирусной инфекцией (корь, краснуха, гепатит, эпидемический паротит). Взаимосвязь генетических и иммунных механизмов объясняется расположением генов системы HLA вблизи локуса, ответственного за иммунный ответ организма, на 6-й хромосоме. Наличие определенных лейкоцитарных антигенов свидетельствует об особенностях иммунного статуса организма. Внешним фактором, способствующим реализации наследственной предрасположенности к сахарному диабету: вирусы, обладающие повышенной бета-тропностью у лиц, носителей антигенов системы HLA. Вирусы разрушают β-клетки либо, повреждая их, дают начало аутоиммунному процессу.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) характеризуется минимальными метаболическими нарушениями. В основе лежит относительная инсулиновая недостаточность, провоцируемая перееданием, ожирением, уменьшением числа рецепторов к инсулину. Антитела к бетта-клеткам и инсулину отсутствуют. Диабет проявляется после 40 лет, имеет более выраженную наследственную обусловленность.

Патогенез. Инсулиновая недостаточность при сахарном диабете сопровождается нарушением всех видов обмена.Углеводного- проявляется гипергликемийе и гликозурией.

Патогенетических механизм нарушений углеводного обмена при сахарном диабете является замедление скорости гексокиназной реакции, обусловленное снижением проницаемости клеточных мембран и транспорта глюкозы в клетки, понижением активности гексокиназы в клетках, в печени, свободно проницаемых для глюкозы. Это приводит к замедлению образования глюкозо-6-фосфата (Г-6-Ф), а затем и использования этого первого метаболита обмена глюкозы на всех путях превращения его в клетке — синтез гликогена, пентозофосфатный цикл и гликолиз. В печени дефицит Г-6-Ф компенсируется образованием его в процессе гликонеогенеза. Повышение активности фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы печени способствует усилению глюкозообразования и понижению образования гликогена в ней.

Отмечается активация гликонеогенеза, которая объясняется преобладанием гликокортикоидов, индуцирующих синтез необходимых для этого ферментов.

Гипергликемия при сахарном диабете имеет компенсаторный характер, т.к. при высоком уровне глюкозы в крови потребление ее тканями улучшается. Гипергликемия имеет и отрицательное значение, являясь патогенетическим фактором диабетических ангиопатий. Ангиопатии возникают при сахарном диабе с длительным течением и неполной компенсацией инсулиновой недостаточности. Проявляются в виде склероза, облитерации и других поражений кровеносных сосудов. Факторами осложнений: генетическая предрасположенность, гиперпродукция контринсулярных гормонов и метаболичекие сдвиги, гипергликемия и гиперхолестеринемия. Гипергликемия сопровождается повышением концентрации глико- и мукопротеидов, которые выпадают в соединительной ткани, способствуя образованию гиалина и поражению сосудистой стенки.

Гипергликемия ; и нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах нефрона приводят к гликозурии. Повышение осмотического давления мочи способствует полиурии, которая вызывает обезвоживание организма и, его, усиленную жажду (полидипсия).

— ускоренное прорезывание постоянных зубов у детей, выраженно у девушек; прорезывание сопровождается гингивитом.

— структурные изменения слюнных желез, нарушение слюноотделения и биохимические сдвиги в составе слюны, что вызывает ксеростомию и развитие осложнений: множественный кариес, кандидоз, галитоз.

-Повышается восприимчивость к кариесу; у детей с СД-1 выявляется начальные и глубокие кариозные поражения; у взрослых с СД-2 выше прирост кариеса, наблюдается кариес корней зубов, вторичные кариозные поражения, ведущие к развитию периодонтита; повышается количество периапикальных очагов инфекции и эндодонтически леченых зубов; увеличивается вероятность потери зубов; высокий уровень КПУ у мужчин сопряжен с высоким уровнем гликированного гемоглобина (HbA1).

-На фоне системной иммунодепрессии развиваются хронические заболевания слизистой оболочки полости рта (красный плоский лишай, рецидивирующий афтозный стоматит, рецидивирующие бактериальные, вирусные и грибковые стоматиты), оппортунистические инфекции, множественные абсцессы при пародонтите, галитоз, удлиняется период репарации при оперативных вмешательствах, хуже приживление имплантатов.

-Неврологические нарушения (жжение во рту и языке), извращения вкуса; нарушения гигиены полости рта, а извращение вкуса ведет к гиперфагии и ожирению; в ухудшается контроль гликемии .

-Состав микрофлоры у больных с контролируемым СД такой же, как при пародонтите, при неконтролируемом СД — меняется: процент колоний TM7, Aqqreqatibacter, Neisseria, Gemella,Eikenella, Selenomonas, Actinomyces, Capnocytophaga,Fusobacterium, Veillonella and Streptococcus genera повышается,Porphyromonas, Filifactor, Eubacterium, Synerqistetes, Tannerellaand Treponema genera — снижается [17].

— Повышается частота развития воспалительных заболеваний пародонта (гингивит, пародонтит).

Использованные источники: studfiles.net

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  I рецепты сахарный диабет

  Диагностика сахарного диабета кровь

Определение и принятая классификация сахарного диабета

Сахарный диабет – распространенное заболевание, связанное с нарушением обмена углеводов и сопровождающееся ростом коэффициента глюкозы в крови.

По определению ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), существует разделение СД по классам.

Классификация диабета

Согласно классификации, следует отличать:

  • сахарный диабет;
  • преддиабет;
  • гестационный у беременных.

По мкб 10 (международная классификация болезней) современная классификация выглядит так:

  • 1 типа – инсулинозависимый, код Е10 (является обязательным применение инсулина);
  • 2 типа – инсулинонезависимый, код Е11 (провоцирует лишний вес и нарушение кровоснабжения);
  • код Е12 – вызванный нарушением питания (возникает на фоне голодания или нарушения функции печени и почек);
  • код Е13 – смешанный;
  • код Е14 – неопределенный вид патологии.

Чем опасен СД? Тем, что существует разница в симптоматике каждого класса заболевания, и каждый вид вызывает серьезные нарушения в работе внутренних систем организма.

1 тип

Инсулинозависимый 1 типа сахарный диабет – болезнь, которая формируется в результате клеточного разрушения поджелудочной железы, вследствие чего происходит накопление в организме избыточного содержания сахара. Такая патология развивается при недостатке инсулина, необходимого для правильного углеводного обмена.

Пораженная железа не может справляться с производством достаточного количества гормона. В связи с этим всасывание глюкозы в клетки затрудняется и показатель сахара в крови возрастает. Основным способом возмещения недостатка гормона является регулярное введение в организм инсулина при помощи инъекций.

Больным с таким типом патологии приходится всю жизнь соблюдать график инсулиновых инъекций для поддержания жизнеспособности. Поэтому и называется такой тип инсулинозависимым.

Данный тип патологии чаще является врожденной и обнаруживается в детском или юношеском возрасте.

Видео-материал о механизме заболевания диабетом 1-го типа:

Основные признаки болезни проявляются следующим образом:

  • участившиеся позывы к мочеиспусканию и выделение большого объема мочи;
  • повышенный аппетит;
  • неутолимая жажда;
  • ощущение сухости во рту;
  • зудящая кожа;
  • необъяснимое снижение веса;
  • слабость, сонливость.

По результатам анализа крови наблюдается повышенный коэффициент сахара, в моче обнаруживаются жировые клетки.

В дальнейшем к симптомам присоединяется выраженный болевой синдром в области живота, что в сочетании с приступами тошноты снижает аппетит.

Под влиянием неблагоприятных факторов, возможно значительное повышение глюкозы, что без своевременной коррекции приводит к возникновению гипергликемии.

Спровоцировать рост сахара в крови может:

  • нервное перенапряжение;
  • инфекционное или воспалительное заболевание;
  • нарушение диетического питания;
  • беременность;
  • травмы;
  • злоупотребление алкоголем и курением;
  • голодание или переедание;
  • оперативное вмешательство;
  • пропуск инъекции инсулина или неправильная дозировка.

Из-за нестабильного содержания глюкозы в крови, диабет 1 типа опасен своими осложнениями:

  • диабетическая нефропатия и почечная недостаточность;
  • поражение нервной системы (нейропатия);
  • гипертония;
  • заболевания сердца и сосудов;
  • кетоацидоз — осложнение, вызванное расщеплением жировых клеток организма, что приводит к повышенному образованию кетоновых тел;
  • гипергликемия.

Кетоацидоз и гипергликемия способны вызвать развитие коматозного состояния и привести к смертельному исходу.

Диабет 1 типа является неизлечимым заболеванием и больные, страдающие такой патологией должны регулярно измерять количество в крови сахара, соблюдать строгую диету и придерживаться графика уколов инсулина.

2 тип

Это заболевание, вызванное недостаточной деятельностью гормона инсулина, который вырабатывается поджелудочной железой в достатке, но не может эффективно взаимодействовать с клетками и способствовать расщеплению глюкозы.

В чем и заключается отличие между двумя типами болезней. Патологическое изменение обмена углеводов при 1 типе связано с нарушением работы поджелудочной железы, а при 2 – с потерей восприимчивости клеточных рецепторов к инсулину.

При 2 типе диабета не требуется постоянной компенсации гормона, и он называется инсулинонезависимым. Эта патология развивается у людей в течение жизни и проявляется обычно уже в среднем возрасте.

К основным факторам, влияющим на возникновение данного вида заболевания, можно отнести:

  • генетическую предрасположенность;
  • избыточная масса тела;
  • злоупотребление продуктами с высоким содержанием быстрых углеводов и сахара;
  • низкая физическая активность;
  • гипертония;
  • алкогольная и никотиновая зависимость.

Симптоматика 2 типа патологии мало выражена и часто патология обнаруживается во время прохождения медицинского обследования по поводу другого заболевания. Больные могут заметить у себя нарушение зрительной функции, повышенный аппетит и возникновение зуда.

Диагностика болезни осуществляется по результатам исследования образца крови, взятого после 8 часового голодания. Патология подтверждается при показателях сахара, превышающих допустимую норму.

Инсулинонезависимый диабет, как и 1 тип болезни, не поддается лечению и является пожизненным заболеванием. Поддерживающая терапия заключается в соблюдении строгого диетического питания с преобладанием нежирных продуктов и овощных блюд и исключением из меню жира, сладостей и крахмала. Дополнительными мерами лечения являются прием сахаропонижающих и улучшающих чувствительность клеточных рецепторов препаратов, а также введением умеренных физических нагрузок.

Обязательным условием успешной терапии становится снижение веса и отказ от вредных привычек. Больным требуется следить за показателями уровня сахара и производить замер несколько раз за день.

Несахарный диабет

Нарушение функции гипоталамуса, вследствие чего в организме вырабатывается недостаточное количество вазопрессина носит название несахарный диабет. Вазопрессин – это гормон, ответственный за выделительную функцию почек и мочевыделение.

Существует два вида патологии:

  1. Нефрогенный – наиболее редко встречающееся заболевание, возникающие в результате низкой восприимчивости почечных клеток к гормону гипоталамуса. Возникнуть патология может вследствие повреждения почек приемом лекарственных препаратов или по причине врожденной аномалии.
  2. Гипоталамический развивается на фоне недостаточного производства вазопрессина и делится на симптоматический – вызванный поражением мозга инфекциями, травмами или опухолями, и идиопатический – формирующийся вследствие генетической предрасположенности.

Таким образом, к причинам, способствующим развитию несахарного диабета можно отнести:

  • наследственность;
  • новообразования в головном мозге;
  • травмы головы;
  • инфекционные воспаления мозговых оболочек;
  • сосудистые патологии, нарушающие кровообращение;
  • болезни почек.

Основная симптоматика болезни проявляется в виде:

  • непрекращающейся жажды;
  • большого объема выделяемой мочи (воды употребляется более 20 л за день)(более 25 л в день);
  • мигрень и упадок сил;
  • гипотония;
  • эмоциональная нестабильность;
  • потеря веса и плохой аппетит;
  • сбой месячного цикла;
  • эректильная дисфункция.

Вследствие избытка жидкости, поступающей в организм, происходит растяжение желудка и его смещение, поражаются кишечник и желчевыводящие протоки. Изменения происходят и в мочевыделительной системе, что выражается в растяжении мочеточников, лоханок почек и мочевого пузыря.

Терапия болезни заключается в следующем:

  • диетическое питание, с ограничением белковых блюд;
  • лечение заболеваний, провоцирующих нарушение производства гормона;
  • восполнение потери жидкости и электролитов в организме путем внутривенного вливания соляных растворов;
  • восполнение недостатка вазопрессина путем закапывания в нос десмопрессина (заменителя гормона).

При соответствующем лечении несахарный диабет не влияет на продолжительность жизни больных.

Преддиабет или нарушение толерантности к глюкозе

Состояние преддиабета характеризуется незначительным ростом в крови коэффициента глюкозы, но в то же время превышающим допустимые показатели. Опасность такого вида патологии заключается в возможном риске возникновения заболеваний сердца и сосудов, а также сахарного диабета. Угрожающее состояние требует выяснения причины сбоя процесса углеводного обмена и проведения соответствующего лечения.

Факторами, способными привести к такому состоянию могу быть:

  • ожирение;
  • пожилой возраст;
  • эндокринные заболевания;
  • наследственность;
  • гипертония;
  • патологии печени, почек, сердечно-сосудистой и иммунной системы;
  • период вынашивания ребенка;
  • злоупотребление продуктами с большим содержанием сахара;
  • лечение гормональными препаратами;
  • нервное перенапряжение;
  • высокий уровень холестерина.

Патология имеет мало выраженные симптомы, которые чаще всего остаются незамеченными:

  • жажда;
  • упадок сил;
  • вялое состояние;
  • подверженность вирусным и простудным заболеваниям.

Для диагностики болезни проводится исследование крови на глюкозу. Тревожным показателем будет уровень выше 6,3 ммоль/л.

Беременные женщины, лица, имеющие родственников, болеющих диабетом, а также люди, склонные к повышению в крови сахара, сдают тест на толерантность к глюкозе. Показатели первого исследования выше 6,9 ммоль/л, а второго – не больше 11,2 ммоль/л свидетельствуют о склонности к развитию патологии.

Таким людям требуется повторять исследования крови раз в три месяца. Для профилактики проходить обследование нужно каждые полгода.

После диагностирования болезни пациентам рекомендуется избегать физического и нервного переутомления, увеличить физическую активность, придерживаться диетического питания и отказаться от алкогольной и никотиновой зависимости.

Соблюдение профилактических мер позволит не допустить прогрессирования нарушений обмена углеводов и не дать развиться СД.

Гестационная форма при беременности

Скопление в крови глюкозы происходит у беременных женщин в результате перестройки гормонального фона и снижения физической активности. Подобная патология может самостоятельно исчезнуть после рождения ребенка или в дальнейшем привести к развитию сахарного диабета.

Регулярный контроль содержания в крови сахара в обязательном порядке проводится на протяжении всего периода вынашивания. Гестационная форма болезни может негативно повлиять на беременность, на здоровье плода и будущей мамы.

Высокий уровень сахара вызывает артериальную гипертензию у беременной, приводит к появлению выраженных отеков, что, в свою очередь, способствует развитию гипоксии у плода.

Некорректируемая патология увеличивает поступление сахара в кровь плода, где он способствует образованию жировых клеток. В результате у ребенка увеличивается масса тела и размеры головы и плеч. У беременных с гестационной формой часто рождается крупный плод, достигающий больше 4 кг веса, что осложняет процесс родов и приводит к травмам родовых путей.

Сбой углеводного обмена чаще наблюдается у такой категории лиц:

  • беременные с наследственной предрасположенностью;
  • полные женщины;
  • беременные с СД в анамнезе;
  • женщины с поликистозом яичников;
  • женщины, у которых в моче обнаруживается глюкоза;
  • пациентки, злоупотребляющие вредными привычками и ведущими малоактивный образ жизни;
  • беременные с повышенным давлением и заболеваниями сердечно-сосудистой системы;
  • женщины, у которых в прошлом наблюдались многоплодные беременности, рождались крупные дети или плод с аномалиями развития.

Видео-материал о гестационном диабете:

Терапия гестационной формы должна основываться на выполнении рекомендаций врача, регулярном контроле сахара, разумном увеличении физической активности и соблюдении диетического питания. В дальнейшем таким женщинам необходимо проходить раз в полгода медицинское обследование с целью предотвратить возникновение СД.

Использованные источники: diabethelp.guru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Сахарный диабет куда обращаться

  От сахарного диабета лысеют

Патогенез сахарного диабета

Сахарный диабет – это патологическое состояние, при котором развивается относительная или абсолютная инсулиновая недостаточность, приводящая к таким явлениям, как гипрегликемия и глюкозурия. Сопровождается заболевание выраженными нарушениями обменных процессов, и часто возникающим развитием осложнений. Для правильного лечения данной болезни важно понимание причин ее появления, а также механизмов развития. Поэтому, если поставлен такой диагноз, как сахарный диабет этиология патогенез клиника лечение связаны между собой.

Роль поджелудочной железы в обмене глюкозы

Этиология и патогенез сахарного диабета можно лучше понять, если рассмотреть особенности углеводного обмена в организме человека, и то, какую роль играют в нем активные вещества, выделяемые поджелудочной железой.

Панкреас, или поджелудочная железа, представляет собой орган, имеющий экзокринную и эндокринную активность. Такое название она получила благодаря тому, что располагается позади желудка. Через ПЖ проходит множество сосудов и нервов.

Эндокринная часть органа представлена островками Лангерганса, которые составляют у нормального человека от 1 до 3% всей ткани. Островки имеют несколько разновидностей клеток, из них альфа-клетки, продуцирующие глюкагон, и бета-клетки, производящие инсулин.

В 20-х годах прошлого века учеными был выделен инсулин, и это стало большим прорывом в лечении диабета, так как до этого такие пациенты просто погибали. Было выявлено, что активное вещество в виде инсулина под воздействием биохимических процессов возникает их своего предшественника – проинсулина, методом отщепления от него C-пептида. В кровь в итоге поступает одинаковое количество обоих веществ. Это послужило основой для лабораторного определения C-пептида как показателя способности продукции инсулина бета-клетками.

Не так давно ученые определили, что C-пептид также обладает определенной степенью активности и участвует в следующих процессах:

• Снижение гликолизированного гемоглобина.

• Стимуляция усвоения глюкозы мышечной тканью.

• Снижение инсулинорезистентности, и за счет этого усиление эффектов инсулина.

• Уменьшение степень вероятности развития нейропатии.

• Улучшает фильтрационную работу почек и укрепляет сетчатку глаза.

Для организма в норме необходимо выделение около 50 ЕД инсулина в сутки. Панкреас имеет при нормальном состоянии органа от 150 до 250 ЕД. Выделенный инсулин поступает в гепатоциты по системе воротной вены. Там он подвергается частичной инактивации при участии фермента инсулиназы. Оставшаяся активная часть вещества связывается с белками, и в определенном количестве остается в несвязанном виде. Пропорции связанного и свободного инсулина регулируются в зависимости от количества сахара в крови. Свободный инсулин в норме интенсивно образуется при гипергликемии.

Кроме печени, инсулин распадается в почках, жировой ткани, мышцах и в плаценте. Образование этого гормона в норме зависит от уровня глюкозы, например, при избытке сладкого в употребляемой пище вызывает усиленную работу инсулинпродуцирующих клеток. Снижение и увеличение инсулина в крови может вызываться и другими факторами и гормональными веществами, но основная регуляция зависит от поступления сахаров с пищей.

Как действует инсулин

При таком заболевании, как сахарный диабет этиология патогенез заключаются в определенных факторах, способствующих нарушению выработки инсулина, или отсутствие ответа периферических тканей на его действие.

На клетках некоторых тканей находятся особого вида рецепторы, через которые осуществляется перенос глюкозы. Инсулин присоединяется к ним и ускоряет процесс усвоения в 20-40 раз.

Этиология и патогенез сахарного диабета

Сахарный диабет, согласно классификации делится на 1 и 2 тип (инсулинозависимый и инсулиннезависимый). Выделяют также и прочие виды заболевания – гестационный (при беременности), некоторые специфические состояния, генетические дефекты, обусловливающие нарушение сахарного обмена. Отмечается отдельно диабет, развивающийся в результате прочих эндокринных патологий (тиреотоксикоз, синдром Кушинга и др.), заболевание в результате воздействия фармакологических и химических веществ, некоторые синдромы, которые могут сопровождаться сахарным диабетом (Дауна, Фридрейха и др).

Основными являются первые два типа заболевания, каждый из которых имеет свои особенности развития и причины возникновения.

Этиология сахарного диабета 1 типа

Инсулинозависимый сахарный диабет считается аутоиммунным заболеванием, при котором происходит поражение бета-клеток, находящихся в панкреас. Их основной функцией является продукция инсулина. При СД 1 типа происходит снижение или прекращение его выработки и развитие абсолютной инсулиновой недостаточности. Отмечается у лиц молодого возраста с быстрым развитием клинической симптоматики.

Развитие этого варианта заболевания связывают с наследственной предрасположенностью. Тем не менее, подтверждение этому проявляется только у третьей части больных. При этом выявляются антитела к глютаматдекарбоксилазе, бета-клеткам, или непосредственно к инсулину. И это является основным доказательством аутоиммунного процесса.

Высокая вероятность проявления болезни существует при наличии других аутоиммунных патологий, как связанных с эндокринными органами (болезнь Аддисона, аутоиммунный тиреоидит), так и прочих (болезнь Крона, ревматизм, витилиго).

Патогенез сахарного диабета 1 типа

При наличии предрасположенности к такому виду заболевания после появления ситуации, которая запускает процесс, происходит развитие СД 1 типа. Такими механизмами являются:

• вирусная, бактериальная или грибковая инфекция;

• нарушение режима и качества принимаемой пищи;

• интоксикация неинфекционного происхождения (в том числе при использовании некоторых лекарственных средств);

Под воздействием пускового механизма начинают интенсивно вырабатываться антитела, в начальной стадии выработка инсулина сохраняется в пределах нормы. При таком заболевании, как сахарный диабет 1 типа патогенез характеризуется началом массированного уничтожения бета-клеток вследсие агрессивного влияния собственных антител организма больного. Но даже в этом случае еще какое-то время уровень глюкозы в крови не меняется. Усиление аутоиммунной реакции обусловлено еще и тем, что при воздействии диабетогенных факторов происходит увеличение количества свободных радикалов. Они приводят усилению процесса поражения бета-клеток.

Клинические проявления, которые обусловливает патогенез основных симптомов сахарного диабета, начинают развиваться при условии гибели около 80-90% инсулинпродуцирующих клеток. Таким больным для предотвращения развития гипергликемии, кетоацидоза и смертельного исхода жизненно необходимым является введение инсулина.

Сахарный диабет 2 типа этиология

Инсулиннезависимая форма диабета определяется нарушениями метаболизма с развитием нечувствительности тканевых рецепторов к инсулину и изменению в той или иной степени работы бета-клеток. Выявляется преимущественно у людей среднего и старческого возраста, нарастание симптоматики происходит медленнее, чем при инсулинозависимом типе болезни.
Этиология сахарного диабета 2 типа заключается в том, что на фоне наследственной склонности к развитию и под влиянием нарушения приема пищи, переедания, повышения массы тела, стрессовой ситуации, а также в результате нарушения питания в утробе матери и в первый год после рождения развивается нарушение обмена глюкозы.

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Современные данные говорят о том, что патогенез сахарного диабета второго типа заключается в повышении резистентности к действию инсулина в периферических тканях, что чаще всего бывает при ожирении по абдоминальному типу и нарушении работы клеток ПЖ, продуцирующих инсулин. При обнаружении такого заболевания, как сахарный диабет у детей патогенез и причины такого заболевании ничем не отличается от таковых у взрослых. Особенностью болезни в детском возрасте является то, что у них преимущественно развивается диабет 1 типа, и протекает гораздо тяжелее, чем у пациентов зрелых лет.

Резистентность к инсулину бывает печеночная и периферическая. При переходе на заместительную терапию происходит снижение продукции глюкозы в печени, но при этом такое лечение никоим образом не действует на чувствительность к инсулину со стороны периферических тканей.

Для улучшения состояния при такой форме диабета в начальной стадии бывает достаточным снижение веса, увеличение физической активности, соблюдение низкоуглеводной и низкокалорийной диеты. В дальнейшем применяются сахароснижающие препараты различного механизма действия, а при необходимости и инсулин.

Использованные источники: opecheni.com

Статьи по теме