Сахарный диабет 1 типа задача

Задача 25. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Беременная И., 33 лет, наблюдалась в женской консультации регулярно, с 8 недель беременности.

Жалобы. В сроке беременности 24-25 недель появились жалобы на слабость, жажду, сухость во рту, зуд наружных половых органов.

Беременность пятая. Первая 7 лет назад закончилась срочными родами живым доношенным ребенком, весом 4850 г., ростом 51 см. Последующие две беременности закончились медицинскими абортами, без осложнений. Четвертая беременность год назад закончилась самопроизвольным выкидышем в сроке 9-10 недель беременности,-причина — отягощенный акушерский и соматический анамнез.

Пятая, настоящая беременность осложнилась ранним гестозом (рвота беременной легкой степени тяжести), угрожающим выкидышем в срок 10-11 недель. Лечилась стационарно, эффект положительный.

Наследственность отягощена сахарным диабетом у бабушки.

Status praesens: Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы бледно-розовые, сухие. Женщина повышенного питания. Вес 104 кг, рост 167 см. Отеки нижних конечностей, передней брюшной стенки, кистей рук. АД 130/90 и 130/90 мм рт. ст., Рз 84 в мин. Стул регулярный. Мочеиспускание не нарушено.

Status obstetricus. Размеры таза: 26-28-31-20 см. ОЖ 102 см, ВДМ 28 см. Тонус матки повышен. Положение плода неустойчивое. Сердцебиение плода приглушено, ритмичное, 152 уд/мин, справа ниже пупка.

Влагалищное исследование. При осмотре: наружные половые органы сформированы правильно. Оволосение по женскому типу, скудное.

Per speculum: шейка матки чистая, цианотнчная, наружный зев сомкнут. Выделения молочные, умеренные.

Per vaginum: влагалище свободное. Шейка матки сформирована, до 3-х см, плотная, отклонена кзади. Наружный зев закрыт. Мыс не достижим. Предлежащая часть высоко над входом в малый таз, легко отталкивается.

Тактика врача женской консультации?

Ошибки ведения беременности?

Диагноз основной: Беременность 24-25 недель.

Неустойчивое положение плода. Осложнения: Угрожающие преждевременные роды.

Крупный плод? Поздний гестоз. Многоводие? Сопутствующий: ОАА. Сахарный диабет? Ожирение III степени.

Врач женской консультации должен направить беременную в специализированный по эндокринной патологии родильный дом для обследования, определения точного диагноза, лечения и решения вопроса о возможности вынашивания беременности.

Ошибки в ведении заключаются в том, что врач не выделил данную беременность в группу риска по возникновению сахарного диабета и не проводил дополнительных методов обследования для диагностики данной патологии.

Данная беременность относится к 1-й группе риска по возникновению сахарного диабета и осложнений, связанных с ним:

— в анамнезе роды крупным плодом (вес 4850 г);

Необходимо было (в I триместре беременности):

1. Определить сахар в крови натощак (норма 3,3-5,5 ммоль/л);

2. Определить сахар в суточной моче (в норме сахара в моче нет);

З. При норме сахара в крови провести тест толерантности к глюкозе, определить гликозилированный гемоглобин в эндокринологическом отделе нии многопрофильной больницы.

Больная поступила в специализированный стационар. Составьте план

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Биохимический анализ крови (сахар натощак).

4. Контроль АД и Ps 2 раза в день.

5. Осмотр окулистом, терапевтом, эндокринологом.

6. УЗИ плода, допплерометрия сосудов матки и пуповины.

У. Проба Знмйицкого,

8. Проба Нечипоренко (своевременная диагностика пиелонефрита, который является частым спутником сахарного диабета).

Лабораторные методы обследования

Общий анализ крови: Эр 3,7х1012/л, Нв 125 г/л, Ht 40%, лейкоциты 6×10 9/л, СОЭ 26 мм/ч.

Общий анализ мочи: Удельный вес 1016, лейкоциты — единичные в поле зрения, белок 0,033%, сахар положительный, кетоновых тел нет, реакция слабо-кислая.

Сахар крови натощак: 8,7 ммоль/л.

Проба Зимницкого: гипоизостенурия.

Проба Нечипоренко: в 1 мл мочи лейкоциты 1000, эритроциты 200.

Дополнительные методы обследования

УЗИ матки и плода: беременность одним плодом.

По бипариетальному размеру (БПР) 26 недель, по ОЖ 27 недель, по длине бедра 25 недель. Плацента расположена по задней стенке матки, гиперплазирована, кистозно изменена. Толщина 29,5 мм, Вод повышенное количество. Локальный тонус матки по передней стенке. Двигательная активность плода повышена. Сердцебиение 158 уд/мин.

Допплерометрия: маточный и пуповинный кровотоки — снижены.

Заключение эндокринолога: Сахарный диабет средней степени тяжести, 1 тип.

Заключение окулиста: Ангиопатия сетчатки II степени.

Степень тяжести гестоза по Савельевой; отеки 2 балла, протеинурия — 1 балл, срок выявления гестоза — 3 балла, фоновые заболевания — 2 балла. Итого: 9 баллов, гестоз средней степени тяжести.

Клинический диагноз? План лечения?

Диагноз основной: Беременность 24-25 недель.

Неустойчивое положение плода. Осложнения: Угрожающие преждевременные роды.

Хроническая плацентарная недостаточность,

Внутриутробная гипоксия плода. Многоводие.

Сочетанный гестоз средней степени тяжести

на фоне сахарного диабета.

Сопутствующий: Ожирение III степени. Сахарный диабет, I тип,

_____________средней степени тяжести. ________

В основе лечения — необходимость компенсации сахарного диабета.

1. Диетотерапия, стол № 9 по Певзнеру. Диета с содержанием белков до 120 г и ограничением жиров до 50-60 г и углеводов до 200-250 г, с полным исключением сахара, меда, варенья, кондитерских изделий. Общая калорийность суточного рациона — 2000-2500 ккал. Пищу следует принимать 5-6 раз в день.

2. Инсулинотерапия назначается в том случае, если не удается снизить уровень сахара в крови с помощью диеты.

Дозы инсулина подбираются врачом-эндокринологом, строго индивидуально из расчета 6-8 ед. инсулина на каждые 2,7 ммоль/л гликемии выше нормы или 4-8 ед. инсулина на каждый процент глюкозурии, до полной коррекции уровней сахара в крови и моче. Лечение перорапьными противодиабетическими препаратами при беременности противопоказано.

3. Медикаментозная коррекция метаболических нарушений:

— ноотропил, эссенциале, актовегин;

4. Препараты, улучшающие маточно-пдацентарный и почечный кровоток. 5. Элениум 10 мг (1 драже) 2 раза в день.

Беременной подобраны коррегирующие дозы инсулина — 8 ед. Соблюдается строгое соответствие во времени между приемами инсулина и приемом пищи Беременная находилась в течение 36 дней на стационарном лечении Эффект от лечения положительный (гестоз легкой степени тяжести, хроническая плацентарная недостаточность — компенсированная). Выписывается под наблюдение врача женской консультации и эндокринолога.

Рекомендовано: повторная госпитализация в сроке беременности 32 недели для обследования, коррекции лечения, решения вопроса о сроке и методе родоразрешения.

Противопоказания к вынашиванию беременности при заболеваниях почек

— обострение хронического нефрита;

— сочетание хронического нефрита с почечной недостаточностью;

— сочетание хронического нефрита с гипертензией;

— сочетание хронического нефрита с гематурией, нефрозом. Для прерывания беременности используются простагландины.

— гидронефроз единственной почки;

— сочетание гидронефроза с пиелонефритом, азотемией. 3. Мочекаменная болезнь:

— сочетание мочекаменной болезни с пиелонефритом;

— сочетание мочекаменной болезни с почечной недостаточностью Тактика при мочекаменной болезни зависит от срока беременности:

I триместр — урологическая операция после abrasio cavi uteri; II триместр — операция по показаниям, беременность не прерывать, III триместр — родоразрешение, затем операция по поводу мочекаменной болезни

Использованные источники: xn--80ahc0abogjs.com

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  I рецепты сахарный диабет

  Пиявка и сахарный диабет

ОТВЕТ: 1. Сахарный диабет 1 типа.

2. Провести анализ мочи, содержание глюкозы в крови.

3. Патогенез ИЗСД:

Наследственная предрасположенность (связь с системой генов HLA)

в 80% случаев ИЗСД развивается у лиц с HLA-DR-3, HLA-DR-4

ИЗСД проявляется в молодом возрасте, уровень инсулина крови понижен. Быстро прогрессируют полиурия, полидипсия, полифагия, потеря массы тела, развивается кетоацидоз. Закономерны осложнения.

Задача № 10.

В стационар по скорой помощи доставлена больная М., 27 лет, без сознания. По словам родственников, страдает сахарным диабетом в течение 10 лет. Утром, в день госпитализации, после введения инсулина больная стала проявлять беспокойство, агрессивность, а затем потеряла сознание. Кожа влажная, покрыта липким потом, лицо бледное, появились судороги. Содержание глюкозы в крови — 2,1 ммоль/л. После внутривенного вливания 100 мл 20% раствора глюкозы больной пришел в сознание.

Сделайте патофизиологический анализ по указанному алгоритму:

ОТВЕТ: 1. Из-за большой дозы введенного инсулина у больной развилась гипогликемическая кома.

2. Патогенез гипогликемической комы:

¯ поступления глюкозы в нейроны ® субстратная гипоксия® нарушение образования АТФ ® повреждение нейронов ® кома.

4. Коррекция правильная.

Задача № 11

Работница производства анилиновых красителей доставлена в здравпункт с клинической картиной отравления анилином. Больная жалуется на головную боль, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, слабость, сонливость. Обращает на себя внимание серо-землистая окраска слизистых и кожи.

Сделайте патофизиологический анализ по указанному алгоритму:

ОТВЕТ: 1. признаки гипоксии: головную боль, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, слабость, сонливость, серо-землистая окраска слизистых и кожи. Патогенез: отравление анилином приводит к образованию метгемоглобинов. Образование метгемоглобина► снижает кислородную емкость крови► сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево► уменьшается артериовенозная разница по содержанию кислорода

2. Метгемоглобин. Гемическая гипоксия.

3. кислородная емкость крови▼,артериовенозная разница по содержанию кислорода▼, сод оксигемоглобина в арт и в венозной крови понижено.

4. При тяжелом отравлении метгемоглобинообразователями лечебный эффект могут оказать обменное переливание крови, гипербарическая оксигенация и вдыхание чистого кислорода.

Задача 12

Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного — 98%, в венозной — 45%, количество эритроцитов – в норме; в области дистальных отделов конечностей, носа и губ выражен цианоз. Минутный объем сердца (МОС) — 2,5 л. (в норме 5,0л) Напряжение углекислого газа в артериальной крови — 40 мм рт.ст.

Сделайте патофизиологический анализ по указанному алгоритму:

ОТВЕТ: 1. Циркуляторная гипоксия.

2. Кислородное показание в венозной крови ▼, сод кислорода в артериальной крови в норме, минутный объем сердца▼.

3. Общее количество крови, притекающей к органам и участкам тела, снижается, соответственно уменьшается и объем доставляемого кислорода, хотя его напряжение (рО2) в артериальной крови, процент оксигемоглобина и кислородная емкость могут быть нормальными.

4.ведущее звено патогенеза это уменьшение минутного объема крови

Задача 13

У больного, доставленного по скорой помощи в бессознательном состоянии, окраска кожи и слизистых оболочек ярко-розовая, содержание оксигемоглобина в артериальной крови — 60%, в венозной — 45%, количество эритроцитов — 4,5х10 12 /л, кислородная емкость крови — 12 об.%.

Сделайте патофизиологический анализ по указанному алгоритму:

ОТВЕТ: 1. признаки гипоксии: окраска кожи и слизистых оболочек ярко-розовая, больная в бессознательном состоянии. Патогенез: окраска кожи и слизистых оболочек ярко-розовая,сведетельствует об наличий карбоксигемоглобина. Образование карбоксигемоглобина происходит при отравлении окисью углерода. Образование карбоксигемоглобина► уменьшает количество оксигемоглобина, способное переносить кислород ► уменьшается артериовенозная разница по содержанию кислорода

2. Содержание карбоксигемоглобин и метгемоглобин. Гемическая гипоксия.

3. содержание оксигемоглобина в арт и в венозной крови понижено, кислород.емкость понижена, артерио – венозная разница в норме.

Задача № 14

Наприеме в поликлинике мужчина 56 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки – симптом «перемежающей хромоты», зябкость ног, чувство их онемения, «ползания мурашек» и покалывание (парестезии) в покое. При осмотре: стопы бледные, кожа на них на ощупь сухая, холодная, ногти крошатся; пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии на обеих конечностях слабого наполнения. Проведенные исследования вывили выраженный атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Сделайте патофизиологический анализ по указанному алгоритму:

Ответы

1. У пациента имеется ишемия икроножных и, по-видимому, других мышц нижних конечностей. Её признаки: утомляемость, боли в икроножных мышцах при ходьбе, зябкость ног, парестезии.

2. Основой механизма развития ишемии мышц нижних конечностей является воспалительный процесс в стенках артерий (артериит), который (в содружестве с атеросклеротическими изменениями в стенках артериол) привёл к их облитерации и ухудшению проходимости (ишемия обтурационного типа). Кроме того, по-видимому, имеется ангиоспастический компонент ишемии, связанный с повышением чувствительности стенок сосудов к вазоконстрикторным воздействиям.

3. При прогрессировании болезни прогноз неблагоприятен. Ишемическая дистрофия тканей конечностей может завершиться их некрозом (в первую очередь – в дистальных их отделах, где возможности коллатерального кровообращения анатомически ограничены.

4. При ишемии нарушается микроциркуляция крови и лимфы в сосудах нижних конечностей. В микрососудах понижается перфузионное давление, уменьшается объёмная и линейная скорости кровотока, доставка кислорода и энергетических субстратов к клеткам. В тканях развивается ацидоз, дисбаланс ионов и жидкости, накапливаются биологически активные продукты нарушенного обмена веществ.

Задача № 15

У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока.

Сделайте патофизиологический анализ по указанному алгоритму:

Использованные источники: poisk-ru.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  I рецепты сахарный диабет

  Пиявка и сахарный диабет

Примеры ситуационных задач. Задача 1. Девочке в возрасте 5 лет необходимо было определить уровень глюкозы в крови для выявления сахарного диабета

Задача 1. Девочке в возрасте 5 лет необходимо было определить уровень глюкозы в крови для выявления сахарного диабета. Девочка перед проведением пробы в лаборатории очень волновалась, плакала. Содержание глюкозы в крови оказалось равным 7,0 ммоль/л. Можно ли утверждать после такого исследования, что у ребенка сахарный диабет?

Ответ.Ставить диагноз «сахарный диабет» только на основании результата проведенного исследования нельзя. Содержание глюкозы в крови может повыситься и как следствие стресс-реакции, для которой характерно увеличение уровня адреналина в крови и тканях, активирующего расщепление гликогена.

Задача 2. У человека в первые минуты при выполнении интенсивной физической нагрузки сердечно-сосудистая и дыхательные системы не удовлетворяют резко возросшую потребность мышц в кислороде, но уже через 3-5 мин объем доставляемого в мышцы с кровью кислорода увеличивается приблизительно в 20 раз. Напишите суммарное уравнение процесса обмена глюкозы, обеспечивающего энергией основное время работы мышц бегуна на дистанции 5 км. Из специфического пути катаболизма глюкозы выпишите реакцию, в которой восстанавливается НАД + и укажите механизм переноса водорода в митохондриальную дыхательную цепь.

Ответ. Процесс обмена глюкозы, обеспечивающего энергией основное время работы мышц бегуна на дистанции 5 км, — аэробное дихотомическое окисление глюкозы (аэробный гликолиз). Суммарное уравнение этого процесса:

Глюкоза + 6 О2→ 6 СО2 + 6 Н2О + 36 (38) АТФ.

Реакция гликолиза, в которой восстанавливается НАД + :

Глицероальдегид-3-фосфат + НАД + + Н3РО4↔ 1,3-дифосфоглицерат +

Перенос водорода от НАДН из цитоплазмы в митохондриальную дыхательную цепь через мембрану митохондрий осуществляется с помощью челночных механизмов: глицерофосфатного и малат-аспартатного.

Задача 3.Известно, что одна из причин развития ишемической гангренозной стопы – атеросклероз на фоне сахарного диабета. При длительном течении сахарного диабета увеличивается синтез гетерополисахаридов в межклеточном матриксе. Это вызывает утолщение стенок сосудов, сдавливание и сужение их просвета; в результате снижается кровообращение в пораженной конечности (микроангиопатия), что создает условия для возникновения ишемии тканей. Недостаточность кровообращения способствует появлению коагуляционного (сухого) некроза. Наиболее неблагоприятный исход – инфицирование пораженной конечности.

Опишите молекулярные механизмы развития осложнений при сахарном диабете.

Для этого:

а) перечислите типы сахарного диабета и причины его развития;

б) объясните роль кортизола при этом заболевании;

в) напишите схемы метаболических путей, которые способствуют развитию атеросклероза при сахарном диабете;

г) опишите механизм развития атероcклеротической бляшки.

ОТВЕТ:

К возникновению тромба при сахарном диабете приводят диабетические макроангиопатии нижних конечностей в сочетании с гиперлипидемией.

а) Различают сахарный диабет I-го и II-го типа. Причина сахарного диабета I-го типа состоит в разрушении β-клеток поджелудочной железы в результате аутоиммунных реакций, вирусных заболеваний, генетической предрасположенности. Причины сахарного диабета II-го типа – нарушения превращения проинсулина в инсулин, секреции инсулина, передачи инсулинового сигнала в клетки-мишени, повышение скорости катаболизма инсулина.

б) Кортизол как контринсулярный гормон стимулирует глюконеогенез, несмотря на высокую концентрацию глюкозы в крови. Кроме того, он тормозит экспрессию генов пре-проколлагена и ферментов пролил- и лизилгидроксилазы. Недостаточное гидроксилирование остатков пролина и лизина повышает чувствительность коллагена к действию коллагеназы и неспецифических протеаз. Макроскопически проявление действия кортизола выражается снижением толщины дермы, что ухудшает свойства кожных покровов и соединительной ткани.

Рисунок 14.Посттрансляционные модификации цепей коллагена

в) При сахарном диабете наблюдается гипергликемия, вызванная активацией глюконеогенеза, уменьшением количества переносчиков глюкозы, снижением депонирования глюкозы в виде гликогена и жиров. Гипергликемия вызывает гликозилирование базальных мембран и белков межклеточного матрикса (коллаген и эластин), а также гликозилирование апоВ-100 в составе ЛПНП, что нарушает взаимодействие ЛПНП в рецепторами, развивает гиперхолестеролемию и, соответственно, атеросклероза.

Рисунок 16. Гликозилирование белков

г) Гликозилирование апоВ-100 в составе ЛПНП образует модифицированные формы ЛПНП, которые не узнаются рецепторами и остаются в крови. Возрастает время циркуляции модифицированных ЛПНП и степень их повреждения, поэтому снижается вероятность их взаимодействия с ЛНП-рецепторами. В результате они поглощаются макрофагами как чужеродные вещества с помощью скавенджер-рецепторов. Макрофаги перегружаются холестеролом в составе ЛПНП и превращаются в «пенистые» клетки, которые проникают в субэндотелиальное пространство. Образуются жировые полоски в стенке кровеносных сосудов. При увеличении количества пенистых клеток повреждается эндотелий, активируются тромбоциты (артериальная стенка в средних и наружных слоях повреждается при гликозилировании базальных мембран и белков межклеточного матрикса). Тромбоциты секретируют тромбоксан А2, который стимулирует агрегацию тромбоцитов, из-за чего может образоваться тромб, а также продуцируют тромбоцитарный фактор роста, стимулирующий пролиферацию ГМК. ГМК проникают во внутренний слой артериальной стенки и тем самым способствуют росту бляшки.

Задача 4.К терапевту обратился пациент с жалобами на прогрессирующую слабость, апатию, сонливость, головные боли, головокружения. Симптомы усиливались при голодании, что позволило врачу предположить наличие у больного гипогликемии. Анализ крови подтвердил предположение – уровень глюкозы составил менее 2,5 ммоль/л, уровень С-пептида более 800 пмоль/л. Пациент не страдает сахарным диабетом и не принимает сахаропонижающих лекарственных средств.

Наличие какого заболевания можно предположить?

Для ответа:

а) нарисуйте схему воздействия глюкозы на β-клетки;

б) опишите влияние инсулина на углеводный и жировой обмен в печени, жировой ткани и мышцах;

в) объясните, почему опасна гипогликемия;

г) назовите заболевание и предложите методы лечения.

ОТВЕТ:

а)

Рисунок 17. Воздействие глюкозы на β-клетки

б) В печени инсулин:

• стимулирует гликолиз и подавляет глюконеогенез;

• стимулирует синтез гликогена и подавляет гликогенолиз;

• стимулирует синтез жирных кислот и ТАГ;

• подавляет β-окисление жирных кислот им кетогенез;

• стимулирует синтез холестерола

• ускоряет реакции пентозофосфатного пути и активирует ПДК

В жировой ткани инсулин:

• способствует проникновению глюкозы в клетки (через ГЛЮТ-4);

• способствует транспорту жирных кислот в клетки (индукция и экспонирование ЛП-липазы);

• стимулирует биосинтез жирных кислот и ТАГ.

В мышцах инсулин:

• способствует проникновению глюкозы в клетки (через ГЛЮТ-4);

• стимулирует синтез гликогена и подавляет гликогенолиз.

в) Наиболее опасное следствие гипогликемии – энцефалоглюкопения, недостаток глюкозы в клетках мозга. Мозг абсолютно глюкозозависим, потребляет примерно 125 мг в минуту. При длительной гипогликемии в клетках мозга развиваются нарушения разной степени выраженности: от легких, субклинических, до развития гипогликемической комы и смерти.

г) Смптомы позволяют предположить наличие инсулиномы – гормонпродуцирующей опухоли β-клеток поджелудочной железы. Большинство инсулином доброкачественные (>80%), однако возможно развитие злокачественных опухолей с метастазированием в печень, легкие, кости (

10%). Лечение инсулином – хирургическое. Оно бывает эффективным в 90% случаев. Нередко проводят симптоматическое лечение лекарственными средствами – блокаторами кальциевых каналов.

46.53.203.210 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Использованные источники: studopedia.ru

Related Post