Экспериментальный сахарный диабет 1 типа

Рефераты по медицине
Сахарный диабет 1 типа

МИНЕСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНЕВЕРСИТЕТ»

Министерства здравоохранения социального развития Российской Федерации

Кафедра патологической физиологии

Сахарный диабет 1 типа

Выполнила: студентка 3 курса,

лечебного факультета, 8 группы

Петровская Анна Павловна

Проверила: Лебединцева Е.А.

1. Этиология СД 1

2. Патогенез СД 1

3. Экспериментальные модели СД 1

Сахарный диабет является приоритетом первого ряда среди проблем, стоящих перед медицинской наукой и здравоохранением практически всех стран мира. Молекулярно-генетические, иммунологические, гормонально-метаболические аспекты этиологии и патогенеза сахарного диабета интенсивно изучаются в известных лабораториях мира. Новейшие технологии фундаментальных и прикладных естественных наук оперативно внедряются в диагностику, лечение и профилактику диабета.

Диабетом заболевают гораздо чаще, чем это, кажется на первый взгляд. В настоящее время в мире зарегистрировано более 150 миллионов человек с сахарным диабетом.

Различают два основных типа сахарного диабета: диабет 1-го типа, возникающий в молодом возрасте, и диабет 2-го типа, возникающий у людей среднего и пожилого возраста.

Сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый диабет, ювенильный диабет) — заболевание эндокринной системы, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вызванной деструкцией β-клеток поджелудочной железы. Диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет). В клинической картине преобладают классические симптомы: жажда, полиурия, потеря веса, кетоацидотические состояния.

Заболеваемость сахарным диабетом 1 типа составляет приблизительно 0,2-0,3%.

1. Этиология СД 1

Дефицит инсулина может возникнуть под влиянием факторов биологической, химической, физической природы, а также при воспалительных процессах поджелудочной железы.

Существуют следующие причины сахарного диабета:

1. Наследственный фактор. Генетические дефекты β-клеток островков Лангерганса. Имеется выраженная зависимость частоты развития гипоинсулинизма у пациентов с сахарным диабетом 1 типа от экспрессии определённых антигенов HLA. К таким антигенам относятся гликопротеины, кодируемые аллелями HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DQ, B1. Генетические дефекты обуславливают включение иммунных аутоагрессивных механизмов повреждения поджелудочной железы (вследствие появления чужеродных для иммунной системы антигенов) и низкий уровень синтеза инсулина (например, при репрессии генов, кодирующих ферменты синтеза инсулина).

Относительно развития сахарного диабета 1 типа следует упомянуть об одном важном факте, а именно: даже при наличии наследственной предрасположенности, сахарный диабет может и не развиться. Вероятность того, что родитель с сахарным диабетом 1-го типа передаст ребенку дефектный ген очень мала (4%). Известны случаи, когда из двоих близнецов заболевал сахарным диабетом только один, а другой оставался здоровым. Даже при наличии факторов, предрасполагающих к развитию сахарного диабета 1 типа, заболевание может никогда не возникнуть, если человек не переболеет определенной вирусной инфекцией.

2. Аутоиммунные болезни (нападение иммунной системы организма на собственные ткани организма) – гломерулонефрит, аутоиммунный тиреоидит, гепатит, волчанка и пр. также могут осложняться сахарным диабетом. В данном случае диабет развивается из-за разрушения клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, клетками иммунной системы. У пациентов с инсулиновой недостаточностью обнаруживают несколько типов специфических антител:

— К цитоплазматическим антигенам – ICA (аутоантитела к белкам островковых клеток);

— К белку с молекулярной массой 64 кД, обнаруживаемому в цитоплазматической мембране β -клеток;

— К молекулам инсулина.

3. Вирусные инфекции, которые разрушают клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Среди вирусных инфекций, которые могут вызвать развитие диабета можно перечислить: краснуху, вирусный паротит (свинка), ветряную оспу, вирусный гепатит и т.п. Некоторые вирусные инфекции обладают высоким сродством к клеткам поджелудочной железы и часто осложняются диабетом. Например, частота возникновения сахарного диабета у людей, переболевших краснухой, достигает 20% и более. Необходимо подчеркнуть, что вирусная инфекция проявляет свое действие у лиц с наследственной предрасположенностью к сахарному диабету. Особенно часто вирусная инфекция вызывает диабет у детей и подростков.

4. Эндогенные токсичные вещества, повреждающие β-клетки, наиболее «агрессивный» из них – аллоксан. Он образуется в избытке в результате нарушения пиримидинового обмена и блокирует образование инсулина. Последнее связано с малым содержанием SH-групп (необходимых для инактивации аллоксана) в β-клетках.

· Химические факторы: аллоксан, высокие дозы этанола, цитостатики и другие лекарственные средства (например, противоопухолевый препарат стрептозоцин).

· Физические факторы: проникающая радиация, инициирующая активацию липопероксидных процессов, механическая травма поджелудочной железы, сдавление опухолью. Указанные и другие факторы физической природы приводят к гибели островковых β-клеток.

· Воспалительные процессы, возникающие в поджелудочной железе под влиянием факторов биологической, химической и физической природы. Хронические панкреатиты примерно в 30% случаев являются причиной инсулиновой недостаточности.

2. Патогенез СД 1

По классификации ВОЗ сахарный диабет 1 типа делится:

· Аутоиммунный — характеризующееся наличием аутоиммунных маркеров: антител против собственных клеток островков Лангерганса (ICA, встречается у 85-90% больных), инсулина (IAA), декарбоксилазы глютаминовой кислоты (GAD65), аутоантитела к тирозинфосфатазам IA-2 и IA-2бета. Продукция этих антител способствует постепенному прекращению эндогенной продукции инсулина.

· Идиопатический — неаутоиммунное заболевание, сопровождающееся прогрессирующей потерей функции β-клетками поджелудочной железы. У больных этого типа аутоантител не обнаруживают и данный тип диабета не связан с HLA-системой.

В большинстве случаев патогенез инсулиновой недостаточности имеет общее звено: развитие иммуноагрессивного процесса. Этот процесс обычно длится несколько лет и сопровождается постепенной деструкцией β-клеток.

Механизм развития аутоиммунного сахарного диабета 1 типа следующий:

· Внедрение в организм генетически предрасположенных к сахарному диабету 1 типа лиц носителя чужеродного антигена. Наиболее часто это вирусы, реже – другие микроорганизмы.

· Поглощение чужеродного антигена антигенпредставляющими клеткам и, процессинг антигена и представление его в сочетании с антигеном HLA хелперным Т-лимфоцитам.

· Образование иммунных антител и активированных специфических лимфоцитов против чужеродного антигена.

· Действие антител и активированных лимфоцитов на:

— чужеродный антиген: разрушение его и элиминация из организма при участии фагоцитов.

— антигенные структуры β-клетки, имеющие сходное строение с чужеродным антигеном.

— клетки, содержащие такие антигены, подвергаются атаке со стороны системы иммунобиологического надзора организма, воспринимающей собственные антигены за чужеродные.

· Поглощение, процессинг и презентация лимфоцитам как чужеродных антигенов, так и вновь образовавшихся аутоантигенов β-клеток моноцитами/макрофагами.

Процесс иммунной аутоагрессии потенцируется синтезом и транспортом на поверхность поврежденных β-клеток антигенов HLA классов I и II. Указанные антигены стимулируют хелперные Т-лимфоциты и как следствие – выработку специфических имуноглобулинов и дифференцировку цитотоксических Т-лимфоцитов. Иммунная агресси против собственных в-клеток усиливается. Нарастает масштаб повреждения островкового аппарата.

· Миграция в регионы поврежденных и разрушенных β-клеток поджелудочной железы фагоцитов.

· Цитолитический эффект лейкоцитов на β-клетки посредством ферментов лизосом, генерации большого количества активных форм кислорода, свободных радикалов органических веществ, активации липопероксидного процесса, цитокинов (y-ИФН, ФНОβ, ИЛ-1).

· Разрушение β-клеток сопровождается высвобождением из них «чужих» для иммунной системы белков (в норме они находятся только внутриклеточно и в кровь не попадают): теплового шока, цитоплазматических ганглиозидов, проинсулина.

· Поглощение макрофагами указанных цитоплазматических белков β-клеток, процессинг их и представление лимфоцитам. Это вызывает следующий эпизод иммунной атаки с разрушением дополнительного числа β-клеток. При уменьшении их массы до 75-80% от нормальной «внезапно» появляются клинические признаки сахарного диабета. Оставшиеся 20-25% клеток разрушаются обычно в течение последующих 2-3 лет.

При раннем обнаружении деструкции β-клеток и при адекватном лечении повреждение клеток можно предупредить и остановить.

Некоторые формы сахарного диабета 1 типа не имеют известной этиологии. Больные с идиопатическим диабетом имеют постоянный дефицит инсулина и наклонность к кетоацидозу, но у них отсутствуют маркеры иммунной деструкции и нет связи с HLA- генами. Эта форма имеет четкое наследование, механизм которого еще неясен. Идиопатический диабет чаще всего развивается у лиц африканского или азиатского происхождения. У пациентов с этой формой диабета эпизодически выявляются кетоацидоз и различные степени инсулинодефицита. Причиной инсулиновой недостаточности в этом случае может быть и частое употребление в пищу продуктов, содержащих цианиды (корни маниока, сорго, ямс). Цианиды в нормальных условиях обезвреживаются при участии серосодержащих аминокислот, но при белковой недостаточности, повсеместно распространенной у лиц, проживающих в странах Азии и Африки, создаются условия для накопления цианидов и повреждения β-клеток поджелудочной железы.

3. Экспериментальные модели СД 1

Для углубленного изучения этиологии и патогенеза сахарного диабета используются различные экспериментальные модели. Первая модель сахарного диабета была получена в 1889 г. О. Минковским и Дж. Мерингом, которые вызвали диабет у собак путем удаления поджелудочной железы и установили, что необходимым фактором для развития сахарного диабета является недостаточность секреции инсулина. Эта форма экспериментального диабета характеризовалась всеми признаками, наблюдающимися у человека, но протекала более тяжело; всегда осложнялась высокой кетонемией, жировой инфильтрацией печени, развитием диабетической комы. В результате удаления всей поджелудочной железы организм страдал не только от инсулиновой недостаточности, но и от дефицита пищеварительных ферментов.

У многих животных (грызунов, кроликов, собак) можно вызвать инсулинозависимый сахарный диабет с помощью стрептозоцина или аллоксана — веществ, избирательно повреждающих β-клетки. При аллоксановом диабете снижено содержание инсулина в крови и поджелудочной железе, повышена чувствительность тканей к экзогенному инсулину, снижено содержание гликогена в печени, отмечается жировое истощение и снижается синтез белка, т.е. экспериментальная картина соответствует развитию сахарного диабета 1 типа. В больших дозах стрептозоцин и аллоксан разрушают почти все β-клетки, что приводит к острому дефициту инсулина (модель токсического инсулинозависимого сахарного диабета). У некоторых грызунов путем повторных инъекций малых доз стрептозоцина удается вызвать сахарный диабет, весьма сходный с инсулинозависимым сахарным диабетом у человека. Дело в том, что в малых дозах стрептозоцин лишь частично повреждает β-клетки и таким образом индуцирует аутоиммунную реакцию.

Экспериментальный диабет у кроликов получают путем внутривенного введения дитизона. При остром течении такого диабета развиваются высокая гликемия (>50 ммоль/л), глюкозурия, гиперкетонемия, полиурия, полидипсия, уменьшение массы тела. Животные погибают в течение 5-10 дней при состоянии, напоминающем диабетическую гипергликемическую кому.

Генетически обусловленный инсулинозависимый сахарный диабет. У крыс линии bb и мышей линии nod имеется генетическая предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету, определяемая мутациями некоторых генов hla. У 90—95% таких животных в определенном возрасте возникает сахарный диабет, характеризующийся всеми признаками инсулинозависимого сахарного диабета: инсулитом, наличием аутоантител к островковым клеткам, абсолютным дефицитом инсулина, гипергликемией и кетоацидозом без лечения инсулином.

Экспериментальные модели инсулинозависимого сахарного диабета используются для изучения патогенеза и для разработки новых способов лечения. Например, индукция толерантности к антигенам β-клеток у сосунков мышей nod предупреждает сахарный диабет у взрослых животных. Применение иммунодепрессантов позволяет снизить тяжесть диабета у уже заболевших животных.

Сахарный диабет 1 типа – хроническое заболевание, обусловленное абсолютным дефицитом инсулина, приводящим к нарушению углеводного, а затем и других видов обмена.

В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванная их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и др.).

Диабет 1 типа составляет 10-15 % от всех случаев диабета, и, в большинстве случаев, развивается в детском или подростковом возрасте. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма больного.

Необходимо знать, что сахарный диабет первого типа неизлечим. Поэтому инсулинотерапия и постоянный контроль гликемии остаются пожизненными спутниками таких пациентов.

1. Эндокринология. Под ред. И. И. Дедова. Г. А. Мельниченко. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. – 304с.

2. Сахарный диабет: Руководство для врачей. Под ред. И. Н. Бокарева, В. К. Великова, О. И. Шубиной. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство». 2006.- 400 с.

3. Сахарный диабет. Под ред. С. М. Носков. – Ростов н/Д: Феникс, 2007. – 574 с.

4. Учебник патофизиология. Под ред. П. Ф. Литвицкий. –М.: ГЭОТАР – Медиа, 2003. – Т. 1. – 752 с.

Использованные источники: studentmedic.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Памятка для учителей о сахарном диабете

  2 тип сахарного диабета продукты

Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 1 типа относится к классическому аутоиммунному органоспецифическому заболеванию, в результате которого происходит деструкция инсулинопродуцирующих β-клеток поджелудочной железы с развитием абсолютного дефицита инсулина.

Люди, которые страдают данным заболеванием, нуждаются в инсулинотерапии сахарного диабета 1 типа – это значит, что им необходимы ежедневные инъекции инсулина.

Также очень важными для лечения являются соблюдение диеты, регулярные физические упражнения и постоянный контроль содержания глюкозы в крови.

Что это такое?

Почему возникает это заболевание, и что это такое? Са́харный диабе́т 1-го ти́па — аутоиммунное заболевание эндокринной системы, основным диагностическим признаком которого является:

  1. Хроническая гипергликемия — повышенный уровень сахара в крови.
  2. Полиурия , как следствие этого — жажда; потеря веса; чрезмерный либо сниженный аппетит; сильное общее утомление организма; боли в животе.

Наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет), может быть врождённым.

Диабет развивается когда возникает:

  1. Недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы.
  2. Нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Инсулин вырабатывается в поджелудочной железе – органе, расположенном позади желудка. Поджелудочная железа состоит из скопления эндокринных клеток, называемых островками. Бета-клетки в островках вырабатывают инсулин и выпускают его в кровь.

Если бета-клетки производят недостаточно инсулина или организм не реагирует на инсулин, который присутствует в организме, глюкоза начинает накапливаться в организме, а не поглощаться клетками, что приводит к преддиабету или диабету.

Причины возникновения

Несмотря на то, что сахарный диабет является одним из самых распространенных хронических заболеваний на планете, в медицинской науке до сих пор нет однозначных данных о причинах развития этого заболевания.

Зачастую, для возможности развития диабета необходимо наличие нижеследующих предпосылок.

  1. Предрасположенность по генетике.
  2. Процесс распада β-клеток, входящих в состав поджелудочной железы.
  3. Это может происходить, как под внешним неблагоприятным воздействием, так и под аутоиммунным.
  4. Присутствие постоянного стресса психоэмоционального характера.

Термин «диабет» впервые ввел римский врач Аретиус, жившему во втором веке нашей эры. Он описывал болезнь так: «Диабет — ужасное страдание, не очень частое среди мужчин, растворяющее плоть и конечности в мочу.

Пациенты, не переставая, выделяют воду непрерывным потоком, как сквозь открытые водопроводные трубы. Жизнь коротка, неприятна и мучительна, жажда неутолима, прием жидкости чрезмерен и не соразмерен огромному количеству мочи из-за еще большего мочеизнурения. Ничего не может удержать их от приема жидкости и выделения мочи. Если ненадолго они отказываются от приема жидкости, у них пересыхает во рту, кожа и слизистые становятся сухими. У пациентов отмечается тошнота, они возбуждены, и в течение короткого промежутка времени погибают.»

Что будет, если не лечить?

Сахарный диабет страшен своим разрушительным влиянием на кровеносные сосуды человека, как мелкие, так и крупные. Доктора тем пациентам, которые не занимаются лечением сахарный диабет 1 типа, прогноз дают неутешительный: развитие всех сердечных болезней, поражение почек и глаз, гангрены конечностей.

Поэтому все медики ратуют только за то, что при первых симптомах нужно обратиться в медицинское учреждение и провести анализы на сахар.

Последствия

Последствия первого типа являются опасными. Среди патологических состояний можно выделить следующие:

  1. Ангиопатия — повреждение сосудов на фоне энергетической недостаточности капилляров.
  2. Нефропатия — поражение почечных клубочков на фоне нарушения кровоснабжения.
  3. Ретинопатия — поражение глазной сетчатки.
  4. Нейропатия — поражение оболочек нервных волокон
  5. Диабетическая стопа — характеризуется множественными поражениями конечностей с гибелью клеток и возникновением трофических язв.

Без заместительной инсулинотерапии пациент СД 1 типа не сможет жить. При неадекватной инсулинотерапии, на фоне которой не достигаются критерии компенсации СД и пациент находится в состоянии хронической гипергликемии, начинают быстро развиваться и прогрессировать поздние осложнения.

Симптомы

Наследственное заболевание сахарный диабет 1 типа можно обнаружить по таким симптомам:

  • постоянная жажда и, следственно, частое мочеиспускание, приводящее к обезвоживанию организма;
  • стремительное снижение массы тела;
  • постоянное ощущение голода;
  • общая слабость, быстрое ухудшение самочувствия;
  • начало диабета первого типа всегда острое.

Обнаружив у себя любые симптомы диабета, необходимо незамедлительно пройти медицинское обследование. Если такой диагноз имеет место быть, больному требуется регулярное медицинское наблюдение и постоянный контроль уровня глюкозы в крови.

Диагностика

Диагностика СД 1 типа в подавляющем большинстве случаев базируется на выявлении значительной гипергликемии натощак и в течение дня (постпрандиально) у пациентов с выраженными клиническими проявлениями абсолютного дефицита инсулина.

Результаты, которые показывают, что у человека диабет:

  1. Глюкоза в плазме крови натощак 7,0 ммоль/л или выше.
  2. При проведении двухчасового теста на толерантность к глюкозе был результат 11,1 ммоль/л и выше.
  3. Сахар в крови при случайном измерении оказался 11,1 ммоль/л или выше, и есть симптомы диабета.
  4. Гликированный гемоглобин HbA1C — 6.5% или выше.

Если есть домашний глюкометр — просто измерьте им сахар, без необходимости идти в лабораторию. Если результат окажется выше 11,0 ммоль/л — это наверняка диабет.

Методы лечения сахарного диабета 1 типа

Сразу необходимо сказать, что диабет первой степени нельзя вылечить. Никакие лекарства не способны возродить клетки, отмирающие в организме.

Цели лечения диабета 1 типа:

  1. Держать сахар в крови как можно ближе к нормальным показателям.
  2. Контролировать артериальное давление и другие факторы сердечно-сосудистого риска. В частности, иметь нормальные результаты анализов крови на «плохой» и «хороший» холестерин, С-реактивный протеин, гомоцистеин, фибриноген.
  3. Если осложнения диабета все же проявляются, то обнаруживать это как можно раньше.
  4. Чем ближе сахар у диабетика к нормальным показателям, тем ниже риск осложнений на сердечно-сосудистую систему, почки, зрение, ноги.

Главное направление в лечение сахарного диабета 1 типа — постоянный контроль сахара в крови, инъекции инсулина, диета и регулярные физические нагрузки. Цель состоит в том, чтобы поддерживать глюкозу крови в пределах нормы. Более жесткий контроль уровня сахара в крови, может уменьшить риск связанных с диабетом сердечного приступа и инсульта более чем на 50 процентов.

Инсулинотерапия

Единственно возможный вариант помочь больному сахарным диабетом 1-го типа – назначить инсулинотерапию.

И чем раньше будет назначено лечение, тем лучше будет общее состояние организма, так как начальная стадия сахарного диабета 1 степени характеризуется недостаточной выработкой инсулина поджелудочной железой, а в дальнейшем она перестает его вырабатывать вовсе. И возникает необходимость вводить его извне.

Дозировки препаратов подбирают индивидуально, при этом стараются имитировать колебания инсулина здорового человека (поддержание фонового уровня секреции (не связанного с приемом пиши) и постпрандиального – после приема пищи). Для этого применяют инсулины ультракороткого, короткого, средней продолжительности действия и длительного действия в различных комбинациях.

Обычно продленный инсулин вводится 1-2 раза в день (утро/вечер, утро или вечер). Короткий инсулин вводится перед каждым приемом пищи – 3-4 раза в день и по необходимости.

Диета

Чтобы хорошо контролировать диабет 1 типа, нужно изучить много разных сведений. В первую очередь, выясните, какие продукты повышают ваш сахар, а какие — нет. Диабетический рацион вполне может использоваться всеми людьми, кто следует здоровому образу жизни и хочет сохранить молодость и крепкий организм на долгие годы.

В первую очередь это:

  1. Исключение простых (рафинированных) углеводов (сахар, мед, кондитерские изделия, варенье, сладкие напитки и др.); употреблять, в основном, сложные углеводы (хлеб, крупы, картофель, фрукты и др.).
  2. Cоблюдение регулярного приема пищи (5-6 раз в день маленькими порциями);
    Ограничение животных жиров (сало, жирное мясо и др.).

Достаточное включение в пищевой рацион овощей, фруктов и ягод полезно, так как они содержат витамины и микроэлементы, богаты пищевыми волокнами и обеспечивают нормальный обмен веществ в организме. Но следует иметь ввиду, что в состав некоторых фруктов и ягод (чернослив, клубника и др.) входит много углеводов, поэтому их можно употреблять лишь с учетом суточного количества углеводов в диете.

Для контроля глюкозы применяется такой показатель, как хлебная единица. Она введена для контроля содержания сахаров в продуктах питания. Одна хлебная единица равна 12 граммам углеводов. Для утилизации 1 хлебной единицы требуется в среднем 1,4 единицы инсулина. Таким образом, можно рассчитать среднюю потребность организма пациента в сахарах.

Диета №9 при сахарном диабете предполагает потребление жиров (25%), углеводов (55%) и белков. Более сильное ограничение сахаров требуется пациентам с почечной недостаточностью.

Физические нагрузки

Помимо диетотерапии, инсулинотерапии и тщательного самоконтроля, больные должны поддерживать свою физическую форму, применяя те физические нагрузки, которые определенны лечащим врачом. Такие совокупные методы помогут сбросить лишний вес, предотвратить риск появления сердечно-сосудистных заболеваний, хронически высокого артериального давления.

  1. При занятиях увеличивается чувствительность тканей организма к инсулину и скорость его всасывания.
  2. Увеличивается потребление глюкозы без дополнительных порций инсулина.
  3. При регулярных тренировках стабилизируется нормогликемия гораздо быстрее.

Физические упражнения сильно влияют на углеводный обмен, поэтому важно помнить, что во время тренировки организм активно использует запасы гликогена, поэтому после занятий может наблюдаться гипогликемия.

Использованные источники: simptomy-lechenie.net

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Сахарный диабет куда обращаться

  Памятка для учителей о сахарном диабете

Сахарный диабет 1-го типа

Са́харный диабе́т пе́рвого ти́па(инсули́нозави́симый диабет, сахарный диабет 1-го типа, ювенильный диабет) —заболевание, основным диагностическим признаком которого является хроническаягипергликемия— повышенный уровень сахара в крови,полиурия, как следствие этого —жажда; потеря веса; чрезмерный аппетит, либо отсутствие такового; плохое самочувствие.Сахарный диабетвозникает при различныхзаболеваниях, ведущих к снижению синтеза и секрецииинсулина. Роль наследственного фактора исследуется.

Сахарный диабет 1-го типа(инсулинозависимый диабет, ювенильный диабет) — заболевание эндокринной системы, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вызванной деструкциейбета-клетокподжелудочной железы. Диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет). В клинической картине преобладают классические симптомы:жажда,полиурия, потеря веса,кетоацидотические состояния.

Содержание

1 Этиология и патогенез

2.1Классификация по Ефимову А.С., 1983

2.2 Классификация экспертов ВОЗ (Женева, 1987)

2.3 Классификация (М. И. Балаболкин, 1994)

3 Патогенез и патогистология

4 Клиническая картина

Этиология и патогенез

В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками (β-клеткиостровков Лангергансаподжелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вируснаяинфекция,стресс,аутоиммунные заболеванияи другие). Диабет 1 типа составляет 10—15% всех случаев диабета, чаще развивается в детском или подростковом периоде. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Основным методом лечения являютсяинъекции инсулина, нормализующие обмен веществ пациента. В отсутствии лечения диабет 1 типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких каккетоацидозидиабетическая кома, заканчивающиеся смертью больного [2] .

Классификация

Классификация по Ефимову А.С., 1983 [3]

I. Клинические формы:

Первичный: генетический, эссенциальный (с ожирениемили без него).

Вторичный (симптоматический): гипофизарный, стероидный, тиреоидный, адреналовый, панкреатический (воспаление поджелудочной железы, опухолевое её поражение или удаление), бронзовый (при гемохроматозе).

Сахарный диабет беременных(гестационный).

II. По степени тяжести:

III. Типы сахарного диабета (характер течения):

тип — инсулинозависимый (лабильный со склонностью к ацидозуигипогликемии; преимущественно юношеский);

тип — инсулинонезависимый(стабильный, сахарный диабет пожилых).

IV. Состояние компенсации углеводного обмена:

V. Наличие диабетических ангиопатий (I, II, III стадия) и нейропатий.

Микроангиопатияретинопатия,нефропатия, капилляропатия нижних конечностей или другой локализации.

Макроангиопатия— с преимущественным поражением сосудов сердца, мозга,ног,другой локализации.

Универсальная микро- и макроангиопатия.

Полинейропатия(периферическая, автономная или висцеральная).

VI. Поражения других органов и систем:гепатопатия,катаракта,дерматопатия,остеоартропатияи другие).

VII. Острые осложнения сахарного диабета:

Классификация экспертов ВОЗ (Женева, 1987)

] Классификация (М. И. Балаболкин, 1994)

Патогенез и патогистология

Дефицит инсулинав организме развивается вследствие недостаточной его секрецииβ-клеткамиостровков Лангергансаподжелудочной железы.

Вследствие инсулиновой недостаточности, инсулинзависимые ткани (печёночная,жироваяимышечная) теряют способность утилизировать глюкозукровии, как следствие, повышается уровень глюкозы в крови (гипергликемия) — кардинальный диагностический признак сахарного диабета. Вследствие инсулиновой недостаточности в жировой ткани стимулируется распаджиров, что приводит к повышению их уровня в крови, а в мышечной ткани — стимулируется распадбелков, что приводит к повышенному поступлениюаминокислотв кровь. Субстратыкатаболизмажиров и белков трансформируются печенью вкетоновые тела, которые используются инсулиннезависимыми тканями (главным образоммозгом) для поддержания энергетического баланса на фоне инсулиновой недостаточности.

Глюкозурияявляется адаптационным механизмом выведения повышенного содержания глюкозы из крови, когда уровень глюкозы превышает пороговое дляпочекзначение (около 10 ммоль/л). Глюкоза является осмоактивным веществом и повышение ее концентрации в моче стимулирует повышенное выведение и воды (полиурия), что в конечном счете может привести кдегидратацииорганизма, если потеря воды не компенсируется адекватным повышенным потреблением жидкости (полидипсия). Вместе с повышенной потерей воды с мочой теряются и минеральные соли — развивается дефициткатионовнатрия,калия,кальцияимагния,анионовхлора,фосфатаигидрокарбоната [4] .

Выделяют 6 стадий развития сахарного диабета первого типа (инсулинозависимого):

Генетическая предрасположенность к диабету, ассоциированная с системой HLA.

Гипотетический пусковой момент. Повреждение β-клетокразличными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов. У больных уже определяются антитела к островковым клеткам в небольшом титре, но секреция инсулина ещё не страдает.

Активный аутоиммунный инсулит. Титр антител высок, уменьшается количество β-клеток, снижается секреция инсулина.

Снижение стимулированной глюкозой секреции инсулина. В стрессовых ситуациях у больного можно выявить преходящее нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) и нарушение содержания глюкозы плазмы натощак (НГПН).

Клиническая манифестация диабета, в том числе с возможным эпизодом «медового месяца». Секреция инсулина резко снижена, так как погибло более 90% β-клеток.

Полная деструкция β-клеток, полное прекращение секреции инсулина.

Использованные источники: studfiles.net

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  I рецепты сахарный диабет

  Пиявка и сахарный диабет

3. Экспериментальные модели СД 1

Для углубленного изучения этиологии и патогенеза сахарного диабета используются различные экспериментальные модели. Первая модель сахарного диабета была получена в 1889 г. О. Минковским и Дж. Мерингом, которые вызвали диабет у собак путем удаления поджелудочной железы и установили, что необходимым фактором для развития сахарного диабета является недостаточность секреции инсулина. Эта форма экспериментального диабета характеризовалась всеми признаками, наблюдающимися у человека, но протекала более тяжело; всегда осложнялась высокой кетонемией, жировой инфильтрацией печени, развитием диабетической комы. В результате удаления всей поджелудочной железы организм страдал не только от инсулиновой недостаточности, но и от дефицита пищеварительных ферментов.

У многих животных (грызунов, кроликов, собак) можно вызвать инсулинозависимый сахарный диабет с помощью стрептозоцина или аллоксана — веществ, избирательно повреждающих в-клетки. При аллоксановом диабете снижено содержание инсулина в крови и поджелудочной железе, повышена чувствительность тканей к экзогенному инсулину, снижено содержание гликогена в печени, отмечается жировое истощение и снижается синтез белка, т.е. экспериментальная картина соответствует развитию сахарного диабета 1 типа. В больших дозах стрептозоцин и аллоксан разрушают почти все в-клетки, что приводит к острому дефициту инсулина (модель токсического инсулинозависимого сахарного диабета). У некоторых грызунов путем повторных инъекций малых доз стрептозоцина удается вызвать сахарный диабет, весьма сходный с инсулинозависимым сахарным диабетом у человека. Дело в том, что в малых дозах стрептозоцин лишь частично повреждает в-клетки и таким образом индуцирует аутоиммунную реакцию.

Экспериментальный диабет у кроликов получают путем внутривенного введения дитизона. При остром течении такого диабета развиваются высокая гликемия (>50 ммоль/л), глюкозурия, гиперкетонемия, полиурия, полидипсия, уменьшение массы тела. Животные погибают в течение 5-10 дней при состоянии, напоминающем диабетическую гипергликемическую кому.

Генетически обусловленный инсулинозависимый сахарный диабет. У крыс линии bb и мышей линии nod имеется генетическая предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету, определяемая мутациями некоторых генов hla. У 90—95% таких животных в определенном возрасте возникает сахарный диабет, характеризующийся всеми признаками инсулинозависимого сахарного диабета: инсулитом, наличием аутоантител к островковым клеткам, абсолютным дефицитом инсулина, гипергликемией и кетоацидозом без лечения инсулином.

Экспериментальные модели инсулинозависимого сахарного диабета используются для изучения патогенеза и для разработки новых способов лечения. Например, индукция толерантности к антигенам в-клеток у сосунков мышей nod предупреждает сахарный диабет у взрослых животных. Применение иммунодепрессантов позволяет снизить тяжесть диабета у уже заболевших животных.

гормональный сахарный диабет инсулинозависимый

Использованные источники: med.bobrodobro.ru

Статьи по теме